LEKE № 28. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

LEKE № 28. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

Kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused on heterogeensed rühmad kopsuhaigustest, mis on kombineeritud obstruktiivse hingamishäirega.

Neid diagnoositakse hilisemates etappides, kui progresseerumine muutub vältimatuks, hoolimata kaasaegsete raviprogrammide kasutamisest.

KOK hõlmab kroonilisi hingamisteede haigusi: krooniline obstruktiivne bronhiit (88–90%), raske bronhiaalastma (8–10%), kopsuemfüseem (1%).

KOK-i gruppi kuuluvad ka USA-s ja Suurbritannias tsüstiline fibroos, obstruteerunud bronhiit ja bronhiektaas. Üldise obstruktsiooni korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos.

KOK-i individuaalsete nosoloogiliste vormide patogeneesi, kliinikut, diagnoosi ja ravi kirjeldatakse eraldi.

Taastusravi. Igasuguse raskusega KOK-is on ette nähtud õrn raviskeem, treeningteraapia, füsioteraapia, spaahooldus). Näidatud on kardiovaskulaarse patoloogia ravi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, diureetikumid, disagregandid, digoksiin (COPD rasketes vormides, kopsu süda).

Ambulatoorse polükliinilise seose tingimustes hoidmine.

Patsientide varajane avastamine on vajalik (kerge ja mõõduka haiguse korral), piisava algteraapia varajane manustamine (kerge KOK-i korral on vajalik 3-nädalane ravi koos atroventiga koos võimaliku mukolüütilise raviga, edasine bronhodilataatori retsept vastavalt näidustustele (ilmastikutingimused, töö laad, kahjulikud harjumused), Keskmine-raske ja raske KOK nõuab bronhodilataatorite pikaajalist (pidevat) manustamist (atrovent, berodual, 2 annust, 3-4 korda päevas), soolad, theopec, theodur et al., koos mukostase, mukolüütiliste ravimitega, võib bronhodilataatorid katkestada subjektiivse seisundi stabiliseerumise ja väljahingamise tippvoolu kiiruse stabiliseerumise 3 kuu jooksul). Patsiente jälgitakse pärast ARVI-d või grippi püsiva, spastilise iseloomuga köha all, mida ei tohi peatada köhavastaste ravimite kasutamisel (atroventi määramine 3 nädala jooksul).

Terapeutilise osakonna Khobli ajalugu

Terapeutilise osakonna Khobli ajalugu

KOK on bronhopulmonaarse aparaadi tavaline patoloogia, mis avaldub pöördumatute obstruktiivsete muutustena distaalsetes hingamisteedes, mis on tingitud pikaajalisest kokkupuutest mittepõletikulise iseloomuga etiopatogeneetiliste faktoritega.

KOK on meditsiinilises praktikas kopsude patoloogiate kompleks, sealhulgas krooniline obstruktiivne bronhiit ja emfüseem. Ülemaailmse keskkonnaseisundi halvenemise tõttu suureneb KOKi esinemissageduse iga-aastane statistiline registreerimine. Kurb fakt on see, et selle patoloogia suremus on suur, hoolimata farmakoloogilise ja diagnostilise tööstuse suhteliselt heast arengust.

Mõned aastad tagasi oli KOK-i sagedasem meeste seas, kuid nüüd on mõlemat sugu sama haigust sageli mõjutanud ning seda põhjustab suitsetajate arv.

KOK-i põhjused

KOK-i alguse peamine riskirühm koosneb inimestest, kellel on halb harjumus suitsetamise vormis, ning haiguse kulgemise raskus sõltub otseselt “pakendiaastate” kestusest ja arvust. KOK-i tekke suhtes on vastuvõtlikumad isikud, kellel on suurenenud hingamisteede tundlikkus isegi bronhiaalastma kliiniliste ilmingute puudumise korral.

Lisaks on KOK-i arengu patogeneesis väga olulised modifitseeritavad riskifaktorid. See etioloogiliste tegurite kategooria peaks hõlmama: vähendatud kaalu, sagedasi hingamisteede haiguste episoode lapsepõlves, passiivset suitsetamist, pikaajalist kokkupuudet saastunud atmosfääriga (respiratoorsete patoloogiate töögrupp).

KOK-i esinemine mittesuitsetaja isikul on võimalik ainult siis, kui tal on geneetiline eelsoodumus, nimelt alfa-trüpsiini puudulikkus, mille tagajärjel tekib kopsukoe proteaasi ja antiproteaasi aktiivsuse vahel tasakaalustamatus. Normaalsetes tingimustes hävitatakse proteaasi aktiivsuse tagajärjel neutrofiilide elastaasi kujul kudede metalloproteinaas, elastiin ja sidekude ning taastatakse kopsu parenhüümi struktuur. Alfa antitrüpsiini ja sekretoorse proteinaasi inhibiitori antiproteaasi aktiivsuse eesmärk on reguleerida elastiini hävimisprotsesse ja seetõttu on COPD-ga patsientidel alati märke antiproteaasi aktiivsuse vähenemisest, põhjustades kopsukoe hävitavaid muutusi. Neutrofiilide aktiveerimise tulemusena tekivad bronhospasmi tunnused, liigse intrabronhiaalse lima tootmise ja hingamisteede limaskestade märgatav turse.

Raske COPD-ga kaasneb alati hingamisteede sekundaarne infektsioon, mis on tingitud limaskestade kliirensi vähenemisest distaalse hingamisteede projektsioonis. KOK-i ägenemine esineb siis, kui bronhipuu nakatatakse uuesti ja süvendab haiguse kulgu.

Seega on KOK-i teket provotseerivate reaktsioonide patogeneetiline ahel inimestel, kellel on eelsoodumus, esinenud obstruktiivseid muutusi bronhide läbipääsudes peamiselt distaalsetes piirkondades lima tootmise ja bronhospasmi järsu suurenemise tõttu.

KOK-i sümptomid

KOK-i kulg on tavaliselt progresseeruv, kuid enamikel patsientidel tekib mitu aastat ja isegi aastakümneid arenenud kliinilised sümptomid.

KOK-i esmaseks sümptomiks patsiendil on köha ilmumine. Haiguse debüütil tekitab köha patsiendile ainult hommikul ja on lühiajaline, kuid aja jooksul halveneb patsiendi seisund ja tekib valulik, köha köha koos paljude lima lima eraldamisega. Viskoosse röga kollane tühjendamine näitab looduse põletikulise sekretsiooni mädast laadi.

COPD pikaks perioodiks on paratamatult kaasnenud kahepoolse lokaliseerimise kopsude emfüseemi kujunemine, mida tõendab väljahingamise düspnoe, st hingamisraskuse ilmnemine "väljahingamise" faasis. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse düspnoe iseloomulik tunnus on selle püsiv iseloom, mis kaldub progresseeruma, tingimusel et terapeutilisi meetmeid ei ole.

Püsiva peavalu esinemine patsiendil ilma selge lokaliseerumise, pearingluse, töövõime vähenemise ja uimasuseta näitab aju struktuuride hüpoksiliste ja hüperkapniliste kahjustuste arengut.

Pikaajalise haiguse kuluga patsiendi objektiivsel uurimisel kaasneb tüüpiliste tunnuste tuvastamine, mis iseloomustavad pöördumatud muutused hingamisteedes. Niisiis tähistab visuaalne kontroll hüperstense tüüpi rindkere teket ja rasket piiratud kopsude väljumist. Patsiendi nahk omandab tsüanootilise tooni, millel on domineeriv paiknemine keha distaalsetes osades ja rindkere ülemisel poolel.

Kopsu löökpillide läbiviimisel täheldatakse kummiküljel sümmeetriliselt sümmeetrilist kopsuheli varjundit ning KOK-i auskultatiivsed tunnused seisnevad mitme hajutatud kuiva vilistavuse kuulamises, mis ei kao isegi pärast röga köha.

KOK-i kraad ja etapid

Arvestades KOK-i patsiendi hingamissüsteemi toimimise kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate kombinatsiooni, on pulmonoloogi peamine ülesanne määrata kindlaks haiguse progresseerumise staadium ja patsiendi tervisliku seisundi tõsidus. Sel eesmärgil töötati välja ühine KOK-i klassifikatsioon, võttes arvesse kliinilise pildi kõige olulisemaid nüansse ja instrumentaalsete diagnostiliste meetodite andmeid. Selline lähenemine KOK-i diagnoosimisele võimaldab teil efektiivselt arendada individuaalset põhiravi, mis on vajalik patsiendile kinnipidamiseks.

Seega iseloomustab COPD esimest etappi kerge ilmingu kliinilised sümptomid kuiva köha perioodiliste episoodide ja väikese koguse lima lima väljalaske vormis. Hingamisteede funktsiooni (spiromeetria) uurimise funktsionaalse meetodi läbiviimisel COPD selles etapis märgitakse üle 80% sunnitud väljahingamise mahu indikaatorit.

Olukorras, kus KOK-i sümptomid muutuvad selgemaks, st patsiendi füüsilise aktiivsuse ajal tekib düspnoe, tuleb kahtlustada haiguse teist etappi. Mõõduka KOK-i spiromeetriline näitaja on sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 80% -ni õige.

KOK-i kolmandas etapis kaasnevad olulised muutused patsiendi terviseseisundis, kuna hingamishäirete suurenemine takistab normaalse kehalise aktiivsuse saavutamist, samuti on sagedasem KOK-i ägenemise perioodid kopsuaparaadi nakkusliku kahjustuse lisamisega. Haiguse kolmanda etapi kehtestamine ja selle tõsine kliiniliste ilmingute aste tuleks kinnitada spiromeetriliste näitajatega (sunniviisilise aegumise maht ei ületa 50% maksmisest).

KOK-i neljas etapp ei ole midagi muud kui äärmiselt raske kopsupuudulikkus, mis ilmneb raskete hemodünaamiliste ja hingamisteede häirete all. Kroonilise kopsuhaiguse diagnoos, mis on selles äärmiselt raskes astmes, ei ole raske, arvestades väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ja enamikul juhtudel ei ole võimalik patsiendi tõsise seisundi tõttu spiromeetriat teostada.

COPD juhtumi ajalugu

Patsiendi peamine dokument haiglas viibimise ajal ööpäevaringselt on "haiguse ajalugu", mis täidetakse patsiendi esmasel ravil. KOK-i põdevatel patsientidel on reeglina pikk ambulatoorse jälgimise periood, mille jooksul terapeut peegeldab patsiendi ambulatoorse kaardi kõiki patsiendi terviseseisundi muutusi. Selleks, et hõlbustada patsiendi registreerimist statsionaarse haigla hädaabiruumis, peab patsient esitama meditsiiniregistrile perearsti väljastatud haiglaravile suunamise dokumendi, mis identifitseerib patsiendi identiteedi ja ambulatoorset patsiendikaarti. Juhul kui patsient on tõsises seisundis, toimub tema toimetamine kiirabi abil ja patsient registreeritakse lihtsustatud režiimis.

Patsiendi esmane uurimine seisneb kaebuste põhjalikus kogumises, sümptomite tekkimise ajaloos ja kaasnevate haiguste esinemises, kusjuures haiguse ajalugu on kohustuslik registreerida veerus „esialgne uuring”, mille viib läbi vastuvõtva terapeut. Objektiivse uurimise andmed peaksid kajastuma ka kirjalikult, kuna patsiendi seisund haiglasse toimetamise ajal on haiguse dünaamika edasiseks hindamiseks väga oluline.

Olukorras, kus terapeut on raske diagnoosida, on soovitatav märkida veerus “täiendavad uuringumeetodid” soovitatud diagnostikameetmete hulk, mille järel peab vastuvõttev arst registreerima „esialgse diagnoosi” või haiguste diferentsiaaldiagnostika. Pärast KOK-i patsiendi seisundi tõsiduse hindamist teeb arst otsuse selle kohta, millises osakonnas patsient peab edasiseks raviks haiglasse minema, kuid terapeut peab kõigepealt lülitama patsiendi raviks ette nähtud soovitused.

Tulevikus peaks diagnoositud KOK-i patsienti ravima pulmoloogiaprofiili spetsialist, kelle ülesandeks on dünaamiliselt jälgida patsiendi tervislikku seisundit, täites igapäevaselt „vaatluspäevikut” meditsiinilises anamneesis ja ravimiravi korrigeerimist „retsepti nimekirjas”. Olukorras, kus patsient vajab diagnoosimeetmeid või konsulteerib kitsaste spetsialistidega, peab raviarst tegema ainult haiguse ajaloosse sissekande, põhjendades selleks ettenähtud instrumentaalset või laboratoorset uuringut (kontroll-spirograafia, et valida bronhodilataatori minimaalne terapeutiline annus).

KOK-i patsiendi mõistet saab määrata ainult raviarst ja haiglast väljaviimisel antakse patsiendile heakskiidu andmine, mis kajastab patsiendi haiglas viibimise kõiki etappe ja lühikesi soovitusi haiguse edasise ravi kohta.

KOK-i diagnoos

Kahjuks on KOK-i varane diagnoosimine äärmiselt raske, sest seda patoloogiat iseloomustab aeglane progresseerumine ja pikk asümptomaatiline periood. Olukorras, kus ilmneb tüüpiline kliiniline pilt, mis näitab, et patsiendil on pöördumatud muutused bronhopulmonaalses aparaadis, on KOK-i diagnoos vähenenud, et määrata kindlaks muutused välise hingamise funktsioonis, põletikulise komponendi olemasolu või puudumisel, samuti stressitestide läbiviimine.

Tegelikult peaks pulmonoloog olema patsiendi täieliku uurimise aluseks, isegi kui selline sümptom ilmneb inimesel „köha“, isegi kui see on lühiajaline. Sellises olukorras algab patsiendi uurimine elementaarse standardse vere- ja rögauuringuga.

KOK-i olemasolu patsiendil peaaegu 80% juhtudest kaasneb põletikulise verereaktsiooniga, mis näitab alussüsteemi haiguse ägenemise perioodi algust. Interkotaalsel perioodil ei ole vereanalüüs muutunud. Polütsüteemilise sündroomi esinemine veres punaste vereliblede suurenemise, hemoglobiini ja madala ESR-i näol näitab tõsist hüpoksiemia astet, mida täheldatakse äärmiselt raske KOK-i korral.

Kui kahtlustatakse COPD-ga patsienti, on röga analüüsi diagnostika suur, sest põletikuliste elementide avastamine võimaldab kindlaks teha järelduse „KOK-i ägenemine” ja ebatüüpiliste rakkude määratlus võimaldab välistada patsiendi hingamisteede häirete onkoloogilise iseloomu. Olukorras, kus röga analüüsis esineb põletikulise reaktsiooni märke, on soovitatav läbi viia kultuuri mikrobioloogiline uuring patogeeni tüübi ja selle tundlikkuse suhtes ühe või teise farmakoloogilise rühma antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Hingamissüsteemi toimimise hindamine spiromeetria ja picofluometry vormis toimub siis, kui on vaja hinnata KOK-i raskust patsiendi edasise taktika kindlaksmääramiseks, samuti kontrollimeetodit, mis võimaldab hinnata ravi efektiivsust.

Bronodilatatsiooni test on patsiendi bronhiaalaparaadi obstruktiivsete muutuste võimaliku pöörduvuse marker, mis on väga oluline bronhiaalastma ja KOK-i diferentsiaaldiagnostikas. Selle ravimi testimiseks kasutatakse lühiajalise beeta-agoniidi rühma mis tahes ravimit (Salbutamol annuses 400 ug), millele järgneb spiromeetria indikaatorite määramine mitte varem kui 15 minutit hiljem. Olukorras, kus pärast ravimi kasutamist patsiendil täheldatakse sunniviisilise väljahingamise mahu suurenemist rohkem kui 15%, on igasugune põhjus kinnitada bronhiaalse obstruktsiooni pöörduvat protsessi, mis on vastuolus KOKi diagnoosiga.

Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel on bronhipuu muutuste kindlakstegemisel oluline roll ioniseeriva kiirguse kasutamisel põhinevate instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega. Seega võimaldab kompuutertomograafia, mis viidi läbi juba haiguse algstaadiumis, kopsu mustrite deformatsiooni määramiseks kopsu interstitsiumi suurenenud kasvu tõttu. Raske COPD-ga kaasnevad olulised radiograafilised muutused pulmonaarse pneumaatika piiratud või laialdase suurenemise vormis, membraani lamedamaks muutmisel ja mediastiini alumise korruse piiride laiendamisel südame parema atriumi parameetrite suurendamisega.

Vere gaasikoostise määramine sisaldub ka kohustusliku diagnostilise meetodi algoritmis pikaajalise KOK-ga patsientidel. See meetod võimaldab hinnata hingamispuudulikkuse astet ja samaaegset hüpoksiemiat, millele järgneb piisava hapnikravi skeemi valik.

Keerulistes olukordades, kui patsiendi kaebused ja objektiivse uuringu andmed vastavad KOK-i raskele raskusele ja spirograafiliste näitajate andmed ei lange kokku kliiniliste sümptomitega, on soovitatav kasutada testimist.

On äärmiselt harva, et COPD-s kasutatakse diagnostilise meetmena bronhoskoopilist uuringut, mis võimaldab välistada mahulise kasvaja olemasolu bronhide luumenis, millel on sarnane kliiniline pilt, nagu COPD.

KOK-i ravi

Pärast usaldusväärse diagnoosi tuvastamist, mida kinnitavad instrumentaalsed visualiseerimismeetodid, peab pulmonoloog kindlaks määrama sobiva hulga terapeutilisi meetmeid, võttes arvesse KOK-i ravi põhiprintsiipe. Ravi peab olema patogeenselt põhjendatud ja selle eesmärk peaks olema mitte ainult patsiendi elukvaliteedi parandamine, vaid ka haiguse võimalike tüsistuste vältimine.

Kõik kasutatavad konservatiivsed ja kirurgilised ravimeetodid tuleb jagada mitmesse kategooriasse: etiopatogeneetilise orientatsiooni mõõtmised, patsiendi konservatiivne ravi stabiilses seisundis, KOK-i ägenemise ravi ja rehabilitatsioonimeetmed.

KOK-iga patsientide etiopatogeneetiline ravi peab algama bronhiaalaparaadi muutuste algpõhjuse täieliku kõrvaldamisega, st patsiendi elustiili muutmisega. KOK-i raskete vormide eduka ravi võtmeks on suitsetamise täielik lõpetamine. Olukorras, kus KOK on tingitud kahjulikest kutsealastest tingimustest, peaks selle sümptomite ilmnemine inimesel olema põhjuseks, miks töö lõpetatakse kahjulike atmosfääri saasteainete tingimustes.

Olukorras, kus patsiendil on stabiilse KOK-i periood, on vaja maksimeerida meditsiinilise konservatiivse ravi terapeutilisi meetmeid, mis seisnevad teatud farmakoloogilisse rühma kuuluva piisava bronhodilateeriva ravimi valimises ja selle efektiivse terapeutilise annuse valikus.

Ravimi ligipääsu meetodi ja ravimi annuse valik sõltub haiguse staadiumist ja patsiendi obstruktsiooni tunnustest. Seega ei tohiks KOK-i esimese staadiumiga patsiendid süstemaatiliselt võtta bronhodilataatorit ja halvenemise korral on soovitatav kasutada lühiajalisi toimeaineid.

KOK-i teist etappi iseloomustab kliiniliste sümptomite mõõdukas raskusaste, mis ilmnevad igal ajal ja ei sõltu patsiendi füüsilisest aktiivsusest, mistõttu tuleb sellel patsientide rühmal võtta pikaajalise toimega bronhilõõgastavaid ravimeid soodsas inhalatsioonivormis.

KOK-i kolmas etapp hõlmab terve rühma ravimite kasutamist, mille eesmärk on kõrvaldada bronhide obstruktsioon koos toimeaine suukaudse ja parenteraalse manustamisviisiga.

KOK-i neljandat etappi kaasnevad tõsised hingamisteede häired, seega tuleb selle kategooria patsientide ravi läbi viia intensiivravi osakonnas, kasutades kõiki kiireloomulisi meetmeid.

Praegu kasutatakse bronhodilateerivate ravimitena tohutut hulka ravimeid, millel on erinevad toimeainete manustamisviisid ja farmakoloogilise mõju kestus, millest igaühel on palju eeliseid ja samal ajal, nagu mis tahes keemiline ühend, ei ole puudusi.

Niisiis on Atroventil hea bronhodilatoorset toimet, mis kuulub antikolinergiliste ravimite farmakoloogilisse rühma. Kahjuks ei ole sellel ravimil, nagu ka teistel selle rühma liikmetel, kiire mõju patsiendi seisundi parandamisele ja vajab positiivset tulemust saavutamiseks pikka vastuvõttu, kuid samal ajal ei põhjusta need ravimid praktiliselt kardiovaskulaarse aktiivsuse kõrvaltoimeid. süsteemid, nii et neid kasutatakse edukalt KOK-i raviks eakatel patsientidel. Ravimi esialgne küllastav annus peaks olema 80 mcg päevas koos järgneva üleminekuga säilitusannusele 40 µg.

Enamus kerge COPD ravis kasutatavatest pulmonoloogidest eelistavad sissehingatavaid ravimeid, mis kuuluvad B2-agonistide rühma, mida esindavad ravimid, millel on lühiajaline ja pikaajaline farmatseutiline mõju. Lühiajalise toimega B2-agonistide kategooriasse kuuluv salbutamool on patsientide poolt üldiselt hästi talutav, kuna obstruktsiooninähtude kõrvaldamine toimub juba mõne minuti jooksul pärast selle kasutamist ja farmakoloogilise toime kestus jõuab mitu tundi. Selle ravimi väljakirjutamisel tuleb siiski küsida COPD-ga patsiente võimalike kõrvaltoimete esinemise kohta ravimi üleannustamise ajal (mööduv treemor, arteriaalse hüpertensiooni kalduvus, kesknärvisüsteemi struktuuride erutatavus) ning seetõttu peetakse selle ravimi süstemaatilist kontrollimatut kasutamist äärmiselt ebasoodsaks. kategooriatesse Sellisel juhul tuleks eelistada pikaajalisi ravimeid (Salmetorol), mille kehtivus võimaldab nende kasutamist üks kord päevas.

Raske progresseeruva KOK-i korral on soovitatav kasutada kombineeritud ravi, mis seisneb erinevate ravimirühmade bronhodilataatorite väljakirjutamises pikendatud toimega teofülliinide (Teopek 0,3 g päevas) täiendava väljakirjutamisega, millel ei ole mitte ainult efektiivsus bronhide konstruktsiooni kõrvaldamisel, vaid ka kasulik toime hingamisteede lihaseid.

KOK-i ravis kasutatavaid glükokortikoidravimeid kasutatakse ainult väga rasketel juhtudel kui „teise rea” ravimeid, mis täiendavad peamist raviskeemi koos bronhodioaatoritega. Pikaajalise pikaajalise ravi inhaleeritavate kortikosteroididega näidustus on positiivne mõju spiromeetria parandamisele ning selle grupi ravimite monoteraapia on äärmiselt nõrk, eelistatakse kombineeritud ravimeid (Seretid 2 inhaleerimist 2 korda päevas).

Raske KOK-i all kannatavad patsiendid soovitavad pulmonoloogidel rutiinset vaktsineerimist, mille eesmärk on vältida hingamisteede organite võimalikku nakkust gripiepideemia ajal. Selle ennetusmeetme tõhusust on tõestanud randomiseeritud uuring vaktsineerimise mõju kohta KOK-iga patsientide oodatavale elueale. Samal ajal tuleb meeles pidada, et profülaktilistel eesmärkidel ei tohiks antibakteriaalseid ravimeid kasutada.

Sümptomaatilise ravi korral on COPD-ga patsientidel näidatud, et nad kasutavad mukolüütilisi ravimeid, mille toime on lahjendada röga viskoosset struktuuri ja selle järgnevat hõlbustamist (Ambrothardi 1 kapsel 1 kord päevas).

Eriti ettevaatlik peab olema ägeda staadiumiga KOK-i patsientide jälgimisel ja ravimisel, kuna see olukord nõuab intensiivsemat ja ulatuslikumat meditsiinilist ravi. Niisiis on vaja suurendada bronhodilataatorite annust ja eelistada toimeaine manustamist pihustiga (Ventolin 5 mg 1 inhaleerimisseansi kohta).

KOK-i ägenemise korral peetakse vajalikuks kortikosteroidravimite väljakirjutamist, kuna need parandavad välise hingamise tõhusust, parandavad arteriaalse verega hapnikku, lühendavad patsiendi viibimist haiglas ja vähendavad vajadust intubatsiooni järele. Ravimi eesmärki on soovitatav kasutada haigla elustamisosakonnas, kus toimeaine on peamine parenteraalne meetod (Prednisolone 40 mg intravenoosne pihustus).

KOK-i ägenemise ilmingute ilmnemine patsiendil on näidustus täielikult antibiootikumiravile (Amoxiclav 1 g 2 korda päevas, suukaudne Medakson 1 miljon 2 korda päevas lihasesiseselt), mille kestus sõltub vereanalüüsi ja röga indikaatorite normaliseerumise kiirusest.

Intensiivravi seisundi tingimused võimaldavad piisavat hapnikuteraapiat läbi ninakateetri või -maski, et saavutada normaalne vere oksüdatsiooni tase. Olukorras, kus 45 minuti jooksul pärast passiivse hapniku ravi algust ei ole positiivset mõju, on vaja teha otsus invasiivse ventilatsiooni kasutamise kohta.

Krooniline bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Teaduskonna ravijuhi arst, professor juuli Galina. - esitlus

Ettekande avaldas 4 aastat tagasi kasutajaOxana Esperova

Seotud esitlused

Ettekanne teemal: "Krooniline bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Teaduskonna arstiabi osakonna juhataja, professor juuli Galina." - transkriptsioon:

1 Krooniline bronhiit ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus Meditsiiniteaduste teaduskonna raviarsti osakonna juhataja, professor Julay Galina Semenovna

2 KOK: arvud ja faktid Venemaal põeb KOK-i rohkem kui 11 miljonit inimest (epidemioloogiliste uuringute andmed) Ainult ajavahemikul 1990–1999. KOK-i esinemissagedus on suurenenud meestel 25% ja naistel 69% KOK-i seas on maailma juhtivate surmapõhjuste seas 6. koht; 5., arenenud Euroopa riikides, 4. USAs Vastavalt WHO 2000. aasta andmetele põhjustab KOK-i igal aastal rohkem kui 2,75 miljonit inimest. KOK on ainus peamine surmapõhjus, mille levimus suureneb, KOK-i peamine põhjus on suitsetamine.

KOK on kollektiivne mõiste, mis ühendab hingamisteede krooniliste haiguste rühma, mida iseloomustavad progresseeruva pöördumatu bronhiaalse obstruktsiooni nähud koos hingamispuudulikkuse sümptomite tekkega: krooniline obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseemi krooniline obstruktiivne bronhiit, kopsuemfüseem, mitte-atoopiline mitte-atoopiline bronhiaalastma ja mitte-atoopiline bronhiit. haigus, mis hõlmab köha koos röga 3 järjestikusel kuul vähemalt kaks aastat järjest, kui köha ei põhjusta muud põhjused. Mõisted

4 Kroonilise bronhiidi kroonilise bronhiidi morfoloogilised omadused

5 Emfüseemi ilmingud KOK-iga patsientidel, kellel on alveoolid, alveoolid emfüseemiga

6 Kroonilise kopsuhaiguse bronhide obstruktsiooni ilmingud Alveoolide ja selle seina kliirens on normaalne alveoolide ja selle seina kliirens KOK-is

7 Bronhiaalse remodelleerumise sümptomid suurenevad submukoosne ja adventitsiaalne kiht (turse, proteoglükaanide sadestumine, kollageen), kasvajarakkude suuruse ja arvu suurenemine, bronhide mikrovaskulaarse võrgustiku suurenemine, bronhide silelihaste hüpertroofia ja hüperplaasia.

KOK-i riskifaktorid Tegurite tõenäosus Välised tegurid Sisemised tegurid Suitsetamine Tööohud (kaadmium, räni) α 1 antitrüpsiini puudulikkus Kõrge Välisõhu saastatus (eriti SO 2, NO 2, O 3) Muud kutsealased ohud Vaesus, madal sotsiaal-majanduslik seisund Passiivne suitsetamine lapsepõlves Enneaegne Kõrge IgE tase Bronhiaalne ülitundlikkus Haiguse perekondlik iseloom Võimalik adenoviirusinfektsioon Puudus VitS Geneetiline eelsoodumus l (veregrupp A (II), IgA puudumine) Suitsetamine α 1 antitrüpsiini puudulikkus Ametkond Väliskeskkond

KOK-i peamine riskitegur on suitsetamine Kopsufunktsioon (FEV,% õigetest väärtustest 25-ndatel aastatel) Surma puue Lõpetage suitsetamine 65-aastaseks saades Lõpetage suitsetamine 45-aastaselt Ärge suitsetage ja ei ole tubaka suitsu suhtes tundlik Hapnravi Inimesed, kes suitsetavad regulaarselt ja on tundlikud kokkupuude tubakasuitsuga Vanus (aastad) 0% 25% 100% 50% 75%

10 TOKSIKÜÜMILISED TÖÖTAJAD TOKSIKÜÜSILISED TEGURID tubaka suitsetamistubakas suitsetamine alfa-1-antitrüpsiini puudulikkusega alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus kahjulikud kutsealased tegurid (kaadmium, räni) ümbritsevate saasteainete (kaadmiumi, räni) saasteained (CO 2 i)) välisõhu aerosolutandid (SO 2, NO 2, O 3) klimaatilised tegurid (märg ja külm ilm) kliimatingimused (märg ja külm ilm) mikrokliima ja eluruumi ökoloogia (kõrge õhuniiskus, piisava ventilatsiooni puudumine) eluruumi mikrokliima ja ökoloogia (kõrge õhuniiskus, piisava ventilatsiooni puudumine) BRONCHOPULAR PATTERNS-viirusinfektsioonid (adenoviirus, respiratoorsed süntsüütilised ja mükoplasma infektsioonid) viirus (adenoviirus, respiratoorsed süntsüütilised ja mükoplasma infektsioonid) pneumokokroosiliste infektsioonide põhjustatud ägenemised hemofiilsed batsillid KOK-i eetoloogilised tegurid

KOK-i patogenees Krooniline põletikuline protsess Bronhiaalne remodelleerumine bronhide sekretsiooni nakatumine oksüdatiivse stressi käivitamisega. Bronhide avatuse katkemine ja emfüseemi teke Arteriooli kopsu-spasm Kompenseeriv erütrotsütoos hingamisteede lihaste pöördumatu bronhiaalse obstruktsiooni teke

12 PROTEASID proteaasi inhibiitorid Lima lõhustamine (krooniline bronhiit) CD8 + lümfotsüütide rakkude arengumehhanismid KOK-i suitsetamine ja muud ärritavad epiteelirakud alveolaarne makrofaag neutrofiilid Alveoolide (emfüseem) neutrofiilide elastse katsepsiinide muutused metalloproteaasi faktorid kemotoksise tegurid, kemotexis, lümfotaksis, nekroos ) TNF α

13 lima sekretsioon NF-B IL-8 TNF-plasma plasma aurustumise bronhokonstriktsiooni isoprostaanid Oksüdatiivne stress COPD O 2 -, H OH -, ONOO - neutrofiilide aktiveerimine proteaasivastane SLPI 1 -AT proteolüüsi steroidiresistentsus ANTIOKSIDISED vitamiin E ja N glutatiooni nitronide tsüsteiinianaloogid

14 SP gobletrakkude hüperplaasia lima kolinergiline närv atsetüülkoliin neutrofiil elastaas neutrofiilide epiteel TGF-α tsütokiin ROS Limaskesta hüperproduktsioon COPD INFLAMMATSIOONIS tundlik närvi hüperplaasia limaskestades

KOK-i kroonilise köha kroonilise röga tootmise diagnoosimise põhinäitajad äge bronhiit: korduv hingeldus: korduv (süveneb aja jooksul); pidev (avaldub iga päev), halvenemine treeningu ajal, suureneb hingamisteede infektsioonide ajal, anamnees, mis näitab riskitegureid: tubaka suitsetamine (kaasa arvatud populaarsed kohalikud tubakatooted), tolm ja kemikaalid töökohal, suitsu toiduvalmistamisel ja elamu soojendamisel

KOK-ga patsientide välimus: KOK-i põdevate patsientide emfüseemiline tüüp: KOK-i põdevate patsientide tüüpi bronhiit.

Uurimismeetodid KOK-iga patsientidel, kellel on kopsude röntgenkiirgus - suurenenud kopsukudede läbipaistvus, madalad diafragma-kuplid, piiratud liikuvus, suurenenud retrosteraalne ruum Vereanalüüsid - neutrofiilne leukotsütoos, suurenenud ESR, polütsüteemiline sündroom (hematokriti suurenemine üle 47% naistel ja 52% naistel) mehed, punaste vereliblede arv, hemoglobiini tase, viskoossus) röga uuring - põletikulise protsessi olemus, selle raskusaste, mikrobioloogiline uuring on otstarbekas EKG ratsionaalse antibiootikumiravi valik - parem-südame hüpertroofia sümptomid Bronholoogiline uuring - bronhide limaskesta põletiku nähtused, bronhisisalduse kultuur, bronhokalveolaarne lõhkamine ja limaskesta biopsia raku koostise määramisel

KOK-i diagnoosimine SÜMPTOMID Köha limaskesta düspnoe RISKITEGURITE TOIME Suitsetamistalitus Keskkonna saastamine SPÜROMETRIA

KOK-i diagnoosi peab kinnitama FVC spiromeetria (FVC) - sunnitud elutähtsus FEV 1 (FEV 1) - sunnitud väljahingamiskogus ühes sekundis Tiffno indeks: FEV 1 / FVC Peamised hinnatavad parameetrid: KOK-i puhul on iseloomulik: postdronarm-rike DEF): moodustavad

20 Funktsionaalsed testid bronhodilataatoritega (väljakutsed) Pöörduv bronhiaalne obstruktsioon vastab FEV 1 suurenemisele rohkem kui 15% algväärtustest: 15 minutit pärast 2 agonisti (fenoterool, salbutamool) minutit pärast antikolinergilisi ravimeid (Ipratroopiumbromiid)

KOK-i kliiniline klassifikatsioon IV etapp: väga raske COPD - raske bronhide või kroonilise hingamispuudulikkuse puudumine III etapp: raske COPD - düspnoe progresseerumine ja sagedased ägenemised, mis halvendavad patsiendi elukvaliteeti treeningu ajal II etapp: mõõdukas COPD –progressiivne bronhodünaamika õhupuudus pingutuse ajal I etapp: kerge KOK-i esinemine - ekspresseerimata bronhiaalne obstruktsioon; tavaliselt on neil köha ja röga. Patsient ei pruugi teada, et kopsufunktsioon ei ole normaalne.

0,7> 80 lihtne COPD 80 Keskmine COPD "title =" Faasi FEV 1 / VEF OFV 1% nõuetekohasest arenguriskist> 0,7> 80 Lihtne COPD 80 Keskmine COPD "class =" link_thumb "> 22 etappi FEV 1 / ZHEL OFV 1% soodsast riskist areng> 0.7> 80 Lihtne COPD 80 Keskmine COPD 0,7> 80 Lihtne KOK-i 80 Keskmine COPD "> 0.7> 80 Lihtne COPD 80 Keskmine KOK"> 0,7> 80 Lihtne COPD 80 Keskmine COPD "title =" Etapp FEV 1 / FEV FEV 1% arenguriskist > 0,7> 80 kerge COPD 80 mediaan COPD ">

23 KOK-i patsientide ravimise eesmärgid Haiguse progresseerumise ärahoidmine Haiguse sümptomite leevendamine Suurendada resistentsust füüsilise koormuse suhtes Parandada patsiendi üldist seisundit Vältida ja ravida tüsistusi Vältida ja ravida ägenemisi Vähendada suremust Vältida või vähendada ravi kõrvaltoimeid

24 Kroonilise kopsuhaigusega patsiendi ravi neli komponenti 1. Haiguste hindamine ja jälgimine 2. Riskitegurite vähendamine 3. Stabiilse KOK-i ravi (ägenemiste tõttu) Patsiendihooldus Narkomaaniaravi Mitte-ravimiravi 4. Kroonilise kopsuhaiguse ravi KOK

25 Ravimhaiguste diskrimineerimise põhimõtted, nitrofuraanid, fluorokinoloonid, sulfonamiidid) Mucoregulatory agents (atsetüültsüsteiin, bromheksiin). Hingamispuudulikkuse korrigeerimine (hapniku ravi). Hingamisteede lihaste treening: hingamisharjutused Perkutaanne diafragma elektrostaimulatsioon Hüpervolume korrektsioon: erütrotsütoosne verejooks

KOK-i ravi üldpõhimõtted 0. etapp, KOK-i tekkimise risk I etapp, kerge KOK-i II etapp, mõõdukas KOK-i III etapp, raske KOK-i IV etapp, äärmiselt raske KOK-i riskitegurite kõrvaldamine, gripiviiruse vastane vaktsineerimine. »Lisage pikatoimelised bronhodilataatorid, kasutage taastusravi, lisage sissehingatav GCS (korduvate ägenemiste korral) Hapniku ravi, kirurgiline ravi (?)

27 Tänan teid tähelepanu eest! Hinga sügavalt!

PEATÜKK 21. Krooniline haigusseisund

• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on peamiselt krooniline põletikuline haigus, mis on valdavalt kahjustatud distaalsetele hingamisteedele ja kopsu parenhüümile, emfüseemi teke, bronhide läbilaskvuse rikkumine koos osaliselt või täielikult pöördumatu bronhiaalse obstruktsiooniga, mille põhjustab põletikuline reaktsioon.

EPIDEMIOLOOGIA

• KOK on väga levinud haigus. Venemaa Föderatsiooni ametliku statistika kohaselt on umbes 1 miljon KOK-ga patsienti, kuid epidemioloogiliste uuringute andmete põhjal võib nende arv ületada 11 miljonit inimest. KOK-i esinemissagedus üldpopulatsioonis on 9,34 meest 1000-le elanikule ja 7,33-le naistele 1000-le (WHO andmed). Üle 40 aasta vanuste patsientide seas.

KLASSIFIKATSIOON

• KOK-i klassifikatsioon põhineb haiguse tõsidusel (tabel 21-1).

Tabel 21-1. KOK-i klassifikatsioon *

I. Lihtne vool

Kroonilised sümptomid (köha, röga tootmine) on olemas, kuid mitte alati

Ii. Keskmine raske

Kroonilised sümptomid (köha, röga tootmine) on olemas, kuid mitte alati

Iii. Raske vool

Kroonilised sümptomid (köha, röga tootmine) on olemas, kuid mitte alati

Iv. Äärmiselt raske

FEV₁ ‹30% tasumisele kuuluvast väärtusest või FEV₁ ‹50% õigetest väärtustest koos kroonilise respiratoorse või parema vatsakese puudulikkusega

Märkus * Kõik FEV väärtused₁ KOK-i klassifitseerimisel viidatakse bronhodilatatsioonile. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ülemaailmse strateegia (GOLD) globaalse algatusega esitatud klassifikatsioonis eristatakse etappi 0, kuid omamaise praktika puhul peetakse seda kõrge riskiga rühmaks (eelnevalt haiguse seisund, mis ei ole COPD-s alati realiseeritud).

ETIOLOOGIA

• KOK-i tekkimise kõige olulisem riskitegur on aktiivne ja vähemal määral passiivne suitsetamine: tubakasuitsul on otsene kahjustav toime kopsukoele ja võime põhjustada põletikulisi muutusi. 10% juhtudest võib KOK-i põhjuseks olla muud välised tegurid: kokkupuude tööga seotud ohtude ja tööstuslike saasteainetega, atmosfääri- ja kodumaine õhusaaste. Korduvad rasked hingamisteede haigused varases lapsepõlves, madal sünnikaal soodustavad KOK-i arengut kogu elu jooksul. Geneetiliste tegurite hulgas on KOKi areng α₁-antitrüpsiin (* 107400, PI geenide mutatsioonid, AAT, 14q32.1, ℜ) ja ebaõnnestumine α₂-makroglobuliin. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

Patogenees

• Haiguse arengu esimeses etapis on limaskesta kliirensi rikkumine primaarse patogeneetilise tähtsusega, mis viib lima stagnatsioonini bronhide luumenis ja aitab kaasa nende kolonisatsioonile mikroorganismide poolt. Krooniline põletikuline protsess tekib bronhide ja alveoolide infiltreerumisel neutrofiilide, makrofaagide ja lümfotsüütidega. Aktiveeritud põletikulised rakud eritavad suurt hulka põletikulisi vahendajaid (müeloperoksidaas, neutrofiilne elastaas, metalloproteinaasid, IL, TNF-a).α ja teised), mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada põletikku. Selle tulemusena häiritakse hingamisteedes süsteemide "proteolüüs-antiproteolüüs" ja "oksüdeerija-antioksüdandid" tasakaalu. Oksüdatiivne stress areneb koos suure hulga vabade radikaalide vabanemisega, mis koos neutrofiilsete proteaasidega nende kohalike inhibiitorite puudulikkuse tingimustes põhjustavad alveolaarse elastse stroma hävimise. Lõppkokkuvõttes tekivad kaks COPD-le iseloomulikku protsessi: bronhide avatuse vähenemine ja tsentrifuugne või panlobulaarne emfüseem.

• bronhide avatuse rikkumine koosneb pöörduvast (silelihaste spasm, limaskesta turse, lima hüpersekretsioon) ja pöördumatutest (peribronhiaalne fibroos, emfüseem koos muutustega biomehhanismis hingamisel ja bronhide väljahingamise kollaps).

• Emfüseemi tekkega kaasneb veresoonte võrgustiku vähenemine, mille tagajärjel esineb märgatav ventilatsioon ja perfusioonihäired. Luuakse tingimused kopsuarteri rõhu suurendamiseks - pulmonaalne hüpertensioon areneb, millele järgneb kopsu südame moodustumine.

KLIINILINE PILD JA DIAGNOSTIKA

• Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigust tuleb kahtlustada kõikidel patsientidel, kellel on krooniline produktiivne köha, mis kestab rohkem kui 3 kuud aastas 2 aastat või kauem, ja / või hingamisraskused koos riskifaktoritega. Suitsetamise korral on soovitatav arvutada suitsetamise indeks ("pakk / aasta"): suitsetatavate sigarettide arv päevas × suitsetamiskogemus (aastad) / 20. Suitsetamise indeks 10 pakki aastas on KOK-i tekkeks usaldusväärne riskitegur.

• Köha - kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40-50-aastaselt, võib olla igapäevane või olla katkendlik, kõige sagedamini päeva jooksul.

• Flegma eritub reeglina väikese koguse (harva üle 50 ml / ööpäevas) hommikul, on limane. Purulent röga ja selle koguse suurenemine on märke haiguse ägenemisest. Vere välimus veres annab põhjust kahtlustada teist köha põhjustamist (kopsuvähk, tuberkuloos või bronhiektaas), kuigi KOK-iga patsientidel, kellel on püsiv köha, on võimalik röga verejookse.

• Düspnoe on KOK-i kardinaalne märk ja see on sageli peamine põhjus arsti juurde minekuks. Düspnoe, mis esineb treeningu ajal, ilmneb tavaliselt 10 aastat pärast köha, kuna haigus progresseerub ja kopsufunktsiooni langus muutub tugevamaks.

• Patsiendi objektiivse uurimise tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi tõsidusest, selliste komplikatsioonide esinemisest nagu hingamispuudulikkus ja kopsu süda. Tüüpilistel juhtudel leitakse karpitud löökheli, kopsude alumise piiri laskumine, karmid või nõrgenenud vesikulaarsed hingamised ja kuivad vilistused, mida süvendab sunniviisiline aegumine. Tsüanoos esineb tavaliselt hüpoksiemia juuresolekul; akrotsüanoos - südamepuudulikkusega. KOK-i ekstrapulmonaalsed ilmingud hõlmavad kehakaalu langust, hüpoksia ja hüperkapnia tagajärjed võivad olla peavalu hommikul, unisus ja unetus öösel.

• Mõõduka ja raske haigusega patsientidel eristatakse kaht KOK-i kliinilist vormi, emfüseemilist ja bronhiiti, kuigi see jagunemine on küllaltki tingimuslik ja praktikas täheldatakse sagedamini ühe vormi ülekaaluga segatud variante.

• Kui kliinilises pildis on emfüseemiline vorm domineeriv progresseeruv õhupuudus treeningu ajal, kehakaalu langus. Köha ja röga on ebaolulised või puuduvad, hüpokseemia, pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese puudulikkus arenevad hilises staadiumis. Seda tüüpi patsiente nimetatakse "roosadeks puhudeks", kuna tõsises õhupuuduses ei ole tsüanoosi.

• bronhiidi korral valitseb produktiivne köha, areneb varajane hüpoksia, pulmonaalne hüpertensioon ja pulmonaalne süda. Düspnoe on suhteliselt nõrk. Seda tüüpi patsiente nimetatakse "siniste pundunud koeradeks", kuna need on väljendunud tsüanoosi ja parema vatsakese puudulikkuse, sealhulgas turse.

• Tõstke esile KOK-i kulgemise peamised faasid: stabiilne ja ägenemine (patsiendi seisundi halvenemine, mis väljendub sümptomite ja funktsionaalsete häirete suurenemises, mis ilmneb äkki või järk-järgult ja kestab vähemalt 5 päeva).

• tüsistused: äge või krooniline hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, pulmonaalne süda, sekundaarne polütsüteemia, südamepuudulikkus, kopsupõletik, spontaanne pneumothorax, pneumomediastinum.

TOOLI TEADUSUURINGUD

VÄLISPÕHIMÕTTE TEADUSUURINGUD

• Hingamisteede uuring on KOK diagnoosimise kõige olulisem etapp. On vaja teha diagnoos, määrata haiguse tõsidus, valida individuaalne ravi, hinnata selle efektiivsust, selgitada haiguse prognoosi ja uurida töövõimet.

• Kõige olulisem on KOK-i spirograafiliste näitajate diagnoosimisel - FEV₁, kopsude (FVC) ja FEV suhe₁/ FVC (Tiffno näitaja). Viimane KOK-is, olenemata haiguse staadiumist, on alati alla 70% isegi FEV säilitamise korral₁ üle 80% õigest väärtusest. Häiret peetakse krooniliseks, kui seda registreeritakse vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, hoolimata käimasolevast ravist.

• Esialgse uuringu käigus tehakse bronhodilataatoritega test, et määrata selles patsiendis maksimaalne võimalik FEV väärtus.₁ (prognostiline indikaator), samuti bronhiaalastma välistamine. Lisaks FEV suurusele₁ bronhodilataatorite testis peegeldab haiguse tõsidust (vt tabel 21-1). Rakenda sissehingamine β-adrenomimeetikumid (salbutamool 400 mcg või fenoterool 400 mcg), m-antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid 80 mcg) või kombinatsioonravimid (fenoterool 50 mcg + ipratroopiumbromiid 20 mcg). Kasutamisel β-adrenomimeetilist reaktsiooni hinnati pärast 20-30 minutit pärast inhaleerimist, m-antikolinergilisi ravimeid ja kombineeritud ravimeid - 40-45 minuti pärast. Katse loetakse positiivseks, kui FEV suureneb₁ rohkem kui 15% (või rohkem kui 200 ml), mis näitab bronhide obstruktsiooni pöörduvust.

• Värvivoolu mõõtmine (PSV definitsioon) on lihtsaim ja kiireim meetod bronhide avatuse hindamiseks, millel on siiski madal tundlikkus ja spetsiifilisus. Ravi efektiivsuse hindamiseks võib kasutada tippvoolumõõtmist, näidatud ka bronhiaalastma diferentsiaaldiagnoosiga [viimast iseloomustab suur (üle 20%) parameetrite varieeruvus]. Lisaks kasutatakse KOK-i tekkeohu kindlakstegemiseks ja erinevate saasteainete negatiivse mõju kindlakstegemiseks sõelumismeetodina piigi vooluhulga mõõtmist.

LÕUNAJU X-RAY

• Primaarset röntgeniuuringut tehakse teiste haiguste (kopsuvähk, tuberkuloos jne) välistamiseks, millega kaasnevad COPD sarnased kliinilised sümptomid. Kroonilise kopsuhaiguse kindlakstegemise tõttu on haiguse ägenemise perioodil vajalik rindkere radiograafia - välistada pneumoonia, spontaanne pneumotooraks, pleuraefusioon jne.

LÕHNAGA KAUDU TOMOGRAAFIA

• CT võimaldab tuvastada emfüseemi spetsiifilist anatoomilist tüüpi: panacinal, centroacinar või paraseptal, samuti diagnoosida bronhiektaas ja määrata kindlaks nende lokaliseerumine.

BRONCHOSCOPY

• Uuring hõlmab bronhide limaskesta uurimist, bronhide sisu kogumist edasiseks uurimiseks (mikrobioloogilised, tsütoloogilised). Vajadusel on võimalik bronhide limaskesta ja bronhokalveolaarse pesemise biopsia, millele järgneb raku- ja mikrobioloogilise koostise määramine, et selgitada põletiku olemust. Bronhoskoopia aitab kaasa KOK-i ja teiste haiguste, eelkõige bronhiavähi diferentsiaaldiagnostikale.

ELEKTROCARDIOGRAAFIA

• EKG võimaldab tuvastada õige südame ülekoormuse või hüpertroofia märke, juhtivushäireid Heathi kimbu parempoolses osas (sageli nähakse KOK-is).

Echokardiograafia

• EchoCG aitab kindlaks teha ja hinnata südamepuudulikkuse sümptomeid, parema (ja kui on olemas muutusi, vasakul) osi.

FÜÜSILINE KASUTUSKATSE

• viiakse läbi juhtudel, kui düspnoe raskus ei vasta konstantide vähenemise tasemele₁, jälgida ravi efektiivsust ja patsientide valikut rehabilitatsiooniprogrammide jaoks. Eelistatakse etapi testi läbiviimist (katse 6-minutilise jalutuskäiguga).

LABORATIIVSED TEADUSED

• vereanalüüs: kui haigus on halvenenud, avastatakse neutrofiilne leukotsütoos, mis tõuseb vasakule ja suureneb ESR; hüpoksiemia tekkimisel tekib polütsüteemiline sündroom (punaste vereliblede arvu suurenemine, kõrge hemoglobiini kontsentratsioon, madal ESR, hematokriti suurenemine üle 47% naistel ja 52% meestel).

• hingamishäirete esinemise kinnitamiseks ja selle astme määramiseks viiakse läbi arteriaalse veregaasi koostise uuring. Uuring on näidatud düspnoe suurenemisega, FEV väärtuste vähenemisega.₁ vähem kui 50% tasumisele kuuluvast või hingamisteede või parema vatsakese puudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemisest. Pulse oksimeetria võib kasutada rutiinse alternatiivse meetodina, kui arteriaalse vere küllastumine hapnikuga väheneb (S_aO₂) vähem kui 94% näitab veregaasi koostise uuringut.

• Puudulikkuse kahtluse korral tehakse seerumi valgu elektroforees. α₁-antitrüpsiin (võimaldab avastada selle puudumist) α₁-globuliini piik).

• röga tsütoloogiline analüüs võimaldab teil saada teavet põletikulise protsessi olemuse ja raskuse kohta, et avastada atüüpilisi rakke (diferentsiaaldiagnoos vähiga). Röga bakterioloogiline uurimine viiakse läbi produktiivse köha juuresolekul, et tuvastada patogeen ja hinnata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

• Kõige sagedamini tuleb KOK-i eristada bronhiaalastma. Peamine diferentsiaaldiagnostika on bronhide obstruktsiooni pöörduvus: KOK-iga patsientidel pärast bronhodilataatori võtmist suureneb FEV t₁ on vähem kui 15% (või vähem kui 200 ml) algupärast, samas kui bronhiaalastma puhul on see tavaliselt üle 15% (või 200 ml). Ligikaudu 10% COPD-ga patsientidest koos bronhiaalastmaga. KOK-i ägenemise ajal on vaja eristada vasaku vatsakese puudulikkust (kopsuturse), kopsuembooliat, ülemiste hingamisteede obstruktsiooni, pneumotooraxi, kopsupõletikku.

HOOLDUS

• KOK-i ravi eesmärk on ennetada haiguse progresseerumist, suurendada tolerantsust füüsilise koormuse suhtes, parandada elukvaliteeti ja vähendada suremust.

ÜLDISED ÜRITUSED

• Esimene ja kõige olulisem samm raviprogrammis on suitsetamisest loobumine. See on ainus ja seni kõige tõhusam meetod KOK-i tekkimise ja progresseerumise riski vähendamiseks. Välja on töötatud spetsiaalsed tubakasõltuvuse ravi programmid. Lisaks on vaja ennetavaid meetmeid, et vähendada atmosfääri-, tööstus- ja kodumaiste saasteainete kahjulikku mõju.

STABILISE HAIGUSE TÖÖTLEMINE

Meditsiiniline ravi

• KOK-i põdevate patsientide keerulise ravi juhtiv koht on bronhodilataatorid. On näidatud, et kõik bronhodilataatorite kategooriad suurendavad treeningtolerantsust isegi FEV muutuste puudumisel.₁. Eelistatakse inhaleeritavat ravi. Kerge KOK-i puhul kasutatakse vastavalt vajadusele lühitoimelisi ravimeid; mõõduka, raske ja äärmiselt raske ravikuuri ajal on vajalik pikaajaline regulaarne ravi bronhodilataatoritega (tabel 21-2). Kõige tõhusam bronhodilataatorite kombinatsioon.

Tabel 21-2. Bronhodilataatorite valik sõltuvalt KOK-i raskusest