Bronhiit on põletikulise iseloomuga bronhiaalne haigus, millel on nende limaskestade esmane kahjustus. Bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi ja sageli esineb ülemiste hingamisteede samaaegset kahjustust - nina, nina nina, kõri ja hingetoru. Protsessi lokaliseerimise järgi on isoleeritud tracheobronhiit (trahhea ja peamiste bronhide kahjustus), bronhiit (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid) ja kapillaarne bronhiit või bronhioliit (mõjutavad bronhioleid). Haiguse kulgemise järgi eristub äge ja krooniline bronhiit.
Äge bronhiit on tavaliselt nakkusliku etioloogiaga. Haiguse areng soodustab väsimust, kurnatust, närvilist ja füüsilist pinget. Külma õhu jahutamisel ja sissehingamisel on oluline roll; mõnel juhul on neil põhiline etioloogiline roll.
Äge bronhiit areneb isoleeritult või kombineeritakse rinofarüngiidi, larüngiidi ja trahheiitiga. Mõnel juhul võib tekkida äge bronhiit, mis on tingitud kokkupuutest füüsikaliste ja keemiliste ärritavate ainetega.
Akuutse bronhiidi patoloogiline protsess piirdub tavaliselt limaskestaga; rasketel juhtudel ulatub see bronhiseina sügavatesse kihtidesse. Täheldatakse limaskesta paljusust, selle turset ja paistetust põletikulise infiltratsiooni tõttu. Selle pinnale ilmub eksudaat, esmalt vähene seroos ja seejärel rikkalik seroos, mukopurulent või mädane; bronhide epiteel on kooritud ja koos leukotsüütidega eritub röga. Mõnedes haigustes (gripp) võib eritumine olla hemorraagiline. Väikeste bronhide ja bronhide puhul võib eksudaat täita kogu luumenit.
Äge bronhiit algab üldisest halbusest, nohu ja mõnikord ebameeldivatest tunnetest kurgus. Ilmub köha, esmalt kuiv või hõredalt eraldatud röga, siis suureneb, valus rinnus ja mõnikord lihasvalud. Kehatemperatuur on normaalne või kõrgenenud (mitte üle 38 °). Perkutorno tuvastab patoloogia. Auskultatsiooniga - kogu rinnal laiali libisemine ja sumin. Radiograafiliselt (mitte alati) on võimalik avastada kopsude juure varju tugevnemist.
Mõnel juhul kaasneb äge bronhiit bronhide avatuse rikkumisega, mis võib põhjustada hingamisfunktsiooni kahjustust (hingamispuudulikkus).
Vere mõõdukalt kiirendatud ROE, väikese leukotsütoosi ja leukotsüüdi valemi stabiliseerumise uuringus.
Raskemat kulgu täheldatakse bronhioliidi või kapillaarse bronhiidi korral, mis võib tekkida peamiselt või tulenevalt põletikulise protsessi levikust suurest ja keskmisest bronhist kuni väikseima ja väikseimaini. Kõige sagedamini esineb seda väikelastel ja eakatel. Põletikulise sekretsiooniga bronhioolide valendiku toime põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumise. Kliiniline pilt bronhioliidist - köha koos raske limaskestaga, mõnikord õhupuudus, kiire pulss, kehatemperatuur on tõusnud. Löökpillidega - mõnede alade peal ja teiste lühemate löökhelide kohal. Auskultatsioon - rohkesti erineva suurusega kuivad ja märgad toolid. Bronhioliiti põhjustab sageli kopsupõletik (vt) ja kopsuvähk. Sageli tekivad kopsu- ja mõnikord südamepuudulikkus. Ägeda bronhiidi kestus on 1-2 nädalat ja bronhioliit kuni 5-6 nädalat.
Ägeda bronhiidi prognoos on soodne; bronhioliidiga, eriti lastel ja eakatel, raskem; kõige tõsisem - kopsupõletikuga liitumisel.
Ravi on keeruline: etioloogiline, sümptomaatiline ja selle eesmärk on suurendada organismi resistentsust. Voodipesu näitamine, täis vitamiine sisaldav toit, rohkesti kuumad joogid (kuni 1,5 liitrit vedelikku päevas tee ja ämbermahla või kuuma piimaga naatriumvesinikkarbonaadiga), sissehingamine 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, sinep, ümmargused purgid, kodeiin, dioniin, expektorandid (näiteks termopsisekstrakt, kuiv, 0,05 g, 2 korda päevas), sulfanilamiidi preparaadid (sulfadimeziin või etasool, 0,5 g, 4 korda päevas 3-4 päeva jooksul) ja vastavalt antibiootikumide näidustustele. penitsilliin 150 000 korral iga 4-6 tunni järel - 250 000 RÜ). Bronholiidiga - antibiootikumidega, samuti kardiovaskulaarsete ainetega.
Ägeda bronhiidi ennetamine: keha kõvenemine ja tugevdamine, et muuta see vähem vastuvõtlikuks kahjulike välismõjude suhtes (jahutus, infektsioonid jne), välistades ninafarüngeaalsete haiguste korral välised ärritavad ained (tolm, mürgised ained jne) - põhjalikult ravi
Krooniline bronhiit võib tekkida ägeda (ebapiisavalt aktiivse ravi) tulemusena või areneda iseseisvalt; sageli kaasnevad need südame-veresoonkonna süsteemi, neerude jne haigustega. Kroonilise bronhiidi peamised etioloogilised tegurid on: infektsioon, mis siseneb ülemiste hingamisteede bronhidesse pikka aega; bronhide limaskestade ärritus erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjuritega (tolm, suits, suitsetamine jne). Olulist rolli mängivad organismi resistentsuse muutused varasemate haiguste, jahutamise jms mõju all.
Muutusi täheldatakse mitte ainult limaskestas, vaid ka bronhide seina sügavates kihtides ja sageli ka ümbritsevas sidekudes. Esialgsetel etappidel on limaskesta hulk ja paksenemine koos põletikulise infiltratsiooniga ja rikkaliku sero-mädane eritumise vabanemisega; tulevikus võite leida liigse koe kasvamise üksikute osade limaskesta või vastupidi selle hõrenemist. Protsessi progresseerumisel esineb submucous kihi ja lihaskihi ülemäärane proliferatsioon, millele järgneb lihaskiudude surm, sidekoe kujunemine nende kohale, mille tulemusena võib tekkida bronhektaas (vt.
Kroonilise bronhiidi peamiseks sümptomiks on köha, kuiv või mädane röga (sagedamini). Suurte bronhide köha kuivamisega tuleb sageli rünnakud. Teine kroonilise bronhiidi vorm, mida iseloomustab suhteliselt väike köha, kuid suure hulga limaskesta röga eraldamine (100-200 ml päevas), täheldatakse sagedamini keskmise ja väikeste bronhide lüüasaamisega. Kopsude löökpillid paljastavad sageli tümpanilise heli, eriti kopsude alaseljaosas. Auskultatsioonil määratakse karm hingamine ja vilistav hingamine ja vilistavad vadakud; mõnikord alaseljas - mitte-helid niisked käpad. Fluoroskoopiaga - tõhustatud kopsumustriga, mis on selgem juurel. Protsessi progresseerumise tõttu põletikulise infiltratsiooni, aga ka refleksi mõju tõttu väheneb bronhide luumen, bronhide läbilaskvus on häiritud, mis põhjustab välise hingamise funktsiooni rikkumist. Selle tulemusena võivad kirjeldatud sümptomid olla seotud huulte tsüanoosiga, astmahoogudega (mõnikord pikaleveninud), düspnoega liikumiste ajal, st sümptomitega, mis viitavad pulmonaarsele ja südamepuudulikkusele. Kroonilise bronhiidi kulg on pikk, väljasuremise perioodid vahelduvad ägenemiste perioodidega. Viimasele on iseloomulik üldise heaolu halvenemine, suurenenud köha, eraldatud röga arvu suurenemine, kehatemperatuuri tõus 38 ° -ni, füüsiliste ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil avastatud sümptomite suurem raskusaste. Kroonilise bronhiidi pikaajaline kulg viib emfüseemi (vt), bronhiektaasi ja pneumkleroosi tekkeni (vt). Astma sümptomitega püsivalt korduv bronhiit (astmahoogud, liigse vilistava hingamise, nende ootamatu ilmumise ja kadumise, eosinofiilide esinemise röga korral) nimetatakse astmaatikaks. Astmaatilise bronhiidiga kaasneb kergendus tavaliselt efedriinist.
Kroonilise bronhiidi prognoos on soodne, kuid tavaliselt ei taastu see täielikult.
Ravi ägenemise perioodil on sama, mis ägeda bronhiidi korral. Kopsu- ja südamepuudulikkuse, hapnikravi, südamehaiguste ravi jne korral on näidatud remissiooni perioodil terapeutiline võimlemine ja spaahooldus (klimaatilised - mere-, mägi- ja metsaalad).
Ennetamine, lisaks akuutse bronhiidi kirjelduses mainitud tegevustele, võib tekkida ägeda bronhiidi põhjalikuks raviks.
Bronhiit (bronhiit; kreeka keelest. Bronchos - hingamisteed) - bronhide põletikuline protsess limaskestade esmase kahjustusega. Bronhiiti kombineeritakse sageli ülemiste hingamisteede kahjustustega ja pika kuluga - kopsukahjustusega. Bronhiit on üks kõige sagedasemaid hingamisteede haigusi.
Etioloogia. Bronhiidi, bakteriaalsete (pneumokokkide, streptokokkide, stafülokokkide jne) ja viiruse (gripi jne) infektsioonide, toksiliste (keemiliste) ja mürgistuste (kloor, orgaanilised fosforid ja muud ühendid) etioloogias on mõned patoloogilised protsessid (uremia) väga olulised. ), samuti suitsetamine, eriti noores eas, töötab tolmustes piirkondades. Nende kahjulike tegurite toime on reeglina seotud sekundaarse infektsiooniga. Oluline roll bronhiidi etioloogias kuulub hingamisteede vere- ja lümfiringetesse, samuti närvisüsteemi häiretesse. Nn eelsooduvad tegurid hõlmavad jahutamist, kroonilise nohu, farüngiidi, tonsilliidi, väsimuse, vigastuste jms põhjustatud neelu lümfirõngaste kerget haavatavust.
Mitmed etioloogilised tegurid ja kliinilised ilmingud raskendavad bronhiidi klassifitseerimist. Niisiis on nende jagunemine primaarseks ja sekundaarseks (kui bronhiit areneb teiste haiguste taustal - leetrid, gripp jne); pindmised (mõjutatud limaskesta) ja sügavad (protsessi kuuluvad kõik bronhiseina kihid kuni peribronkulaarse koe poole); hajutatud ja segmentaalne (vastavalt protsessi levikule); limaskest, limaskesta, mädane, mädane, kiuline, hemorraagiline (vastavalt põletikulise protsessi olemusele); äge ja krooniline (vastavalt voolu iseloomule) Välise hingamise funktsiooni järgi erineb bronhiit bronhide avatuse ja ventilatsiooni halvenemisest ja ilma selleta. Protsessi lokaliseerimise kohaselt on isoleeritud tracheobronhiit (mõjutab hingetoru ja peamiste bronhide šahtid), bronhiit (protsessis osalevad keskmised ja väikesed bronhid), bronhioliit (protsess levib kõige väiksematesse bronhidesse ja bronhidesse).
Teie dermatoloog
Suur meditsiiniline entsüklopeedia
Autorid: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.
Kõige sagedamini tekib äge bronhiit viiruse või bakteriaalse infektsiooni tagajärjel jahutamise ajal, vähem sageli füüsiliste ja keemiliste tegurite ärritavate mõjude vastu.
Kliinilised ilmingud
Ägeda bronhiidi kliiniline pilt koosneb üldise mürgistuse sümptomitest ja bronhide kahjustuste sümptomitest.
Esimese 2-3 päeva jooksul tõuseb kehatemperatuur, kuid sageli jääb see normaalseks. Koht:
- üldine nõrkus
- jahutamine
- lihasvalu selja- ja jäsemetes,
- nohu
- kähe
- kõdistamine kõri.
Esmalt köha, kuiv, karm, halva viskoosse röga. 2–3 päeva kestnud haiguse korral on rinnaku taga valus tunne, mida köha raskendab.
Kuna protsess kulgeb bronhide suunas, nõrgenevad ülemiste hingamisteede ärrituse sümptomid ja protsess liigub allapoole, köha pärineb sügavusest, kergendamine, röga eritub suuremal hulgal, muutub limaskestaks.
Kopsude löögisagedus ei muutu, auscultation näitab kõva vesikulaarset hingamist ja sõltuvalt röga iseloomust (vedel või viskoosne) kuuleb mitte-heli niiskeid või kuiva, tavaliselt hajutatud vadakusid. Kui viskoosne sekretsioon suurtes ja keskmise bronhides on madalad, suminavad, kui väikestes bronhides on saladus või kui limaskesta pundub, on kõristused kõrged ja vilkuv.
Mitmed akuutse bronhiidi kliinilise sümptomaatika tunnused määrab välise hingamise funktsioon ja bronhide avatuse vähenemine (obstruktiivne ja mitte obstruktiivne bronhiit).
Kui obstruktiivne bronhiit mõjutab väikestest bronhidest. Bronhiaalse avatuse rikkumine tänu:
- bronhide lihaste tooni suurendamine,
- limaskesta turse ja lima ületootmine.
Nende tegurite spetsiifiline väärtus patsientidel on erinev, kuid bronhide avatuse rikkumiste mehhanismides mängib juhtivat rolli neuro-refleksitegurid, mis avalduvad bronhospasmi poolt. Refleksid võivad tuleneda bronhide ja ülemiste hingamisteede interoretseptorite patoloogilise protsessi ärritusest. Limaskestade turse sõltub hüpereemia astmest ja põletikulise turse raskusest. Saladuse viivitus sõltub selle viskoossusest.
Obstruktiivse bronhiidiga patsient võib normaalse treeningu ajal mõnikord isegi puhata. Märgistatud:
- väljumise faasi pikenemise erineval määral;
- kui rindkere löögid mõnevõrra tümpaniga,
- kõva vesikulaarne hingamine
- vilistav vilistamine, püsivam väljahingamisel.
Mõnikord tuleb hingeldamist avastada, kuulates patsienti seisvas asendis, valetades sunniviisilise väljahingamisega. Selle rühma patsientidel on sageli paroksüsmaalne köha, mille järel tekib mõneks ajaks õhupuudus.
Eri aegadel täheldatakse bronhide avatuse taastamist ägeda bronhiidi korral.
Instrumentaalsetest uuringutest usaldusväärselt ja täielikkusega avastatakse bronhide avatuse rikkumised pneumotakomeetria meetodiga ja sundvõimelise võime uuringuga spirograafia abil.
Äge bronhiit vanematel inimestel, kes osalevad väikeste bronhide protsessis, on raske. Bronhide avatuse ja seniilse emfüseemi rikkumise tõttu muutub hingamine sagedaseks ja pealiskaudne, ilmneb õhupuudus ja hajutatud tsüanoos. Kesknärvisüsteemi osast vaadeldakse kõigepealt ärevust, põnevust, mis hiljem jätkub apaatia ja uimasuseni. Kallutatud süda kõlab, pulss kiirenes. Süda võib ühineda hingamispuudulikkusega.
Ägeda bronhiidi kulgu, eriti väikeste bronhide kadumisega, võib komplikeerida kopsupõletik, seda nii atelektaasi nakatumise kui ka põletiku ülemineku tõttu interstitsiaalsesse kopsukoesse. Patsiendi üldine seisund halveneb, külmavärinad, palavik, köha, röga ärritus, õhupuudus. Eriti sagedased tüsistused väikese fokaalse kopsupõletiku korral eakatel ja eakatel. Kopsude löögi heli lüheneb või timpanic tooniga, kõva vesikulaarne hingamine, lokaliseerunud niiske peeneks mulliväravad, sageli tugevdatakse bronhofooniat. Neutrofiilne leukotsütoos täheldatakse veres, ESR kiireneb.
Diagnostika
Ägeda bronhiidi diagnoosimine ei põhjusta raskusi ja on kindlaks tehtud, võttes arvesse juhtivate tunnuste etioloogilist tegurit, millest kõige olulisemad on:
- köha
- röga
- kuulates kopsudes kuiva ja (või) niiske tardumist kõva hingamise taustal.
Ägeda bronhiidi radiodiagnoos piirdub nende funktsionaalsete häirete äratundmisega, mis on seotud bronhide ventilatsioonivõime halvenemisega nende spasmi, limaskesta turse ja bronhide erituste hilinemise tõttu.
Tavapärastel radiograafidel ja elektro-radiograafidel võib kopsude täieliku turse taustal näha fokaalset või lamellaarset atelektaasi ning mõnikord väikeseid kopsupõletiku plaastreid, mis komplitseerivad ägeda bronhiidi. Membraani hingamisteede liikuvus on piiratud.
Prognoos
Ägeda bronhiidi prognoos on tavaliselt soodne.
Enamikul juhtudel, eriti katarraalsel kujul, lõpeb haigus taastumisega, taastades bronhide seinte ja luumenite normaalse seisundi. Mõnel juhul, eriti bronhide avatuse rikkumise korral, muutub äge protsess krooniliseks. Puhastuva bronhiidi korral pärast taastumist võib jääda bronhiseina kiudne paksenemine, tihti selle luumeni langedes.
Väikeste bronhide (bronhioliidi) rasketes ja ülekaalukates kahjustustes võib ägeda bronhiidi tagajärjeks olla sidekoe bronhide luumenite ülekasv - bronhiit obliteraan. Sellist tulemust täheldatakse sageli ägeda kemotoksilise bronhiidi korral (pärast hapete, fosgeeni, kloori, difosgeenide jne) aurude sissehingamist, samuti mõnede viirusinfektsioonide (leetrite, gripi) taustal esineva bronhiidi korral.
Ajutine töövõimetus sõltub bronhiseina kahjustuse määrast (endobronhiidi korral on lühike, panbronhiidi korral võib see ulatuda mitu nädalat) ja kahjustuse pikkusele, millel funktsionaalse kahjustuse aste sõltub (külma nohu ilma takistusteta, ajutise puude kestus ei ületa tavaliselt 5-7 päeva, obstruktiivne - suureneb 2-3 nädalani).
Ravi
Ägeda bronhiidi ravi peaks olema varane, võttes arvesse haiguse etioloogiat ja patogeneesi. Viiruse ja bakteriaalse bronhiidi korral, mis sageli areneb koos epideemiliste hingamisteede infektsioonidega (gripp, parainfluensus jne), viiakse läbi etiotroopne ravi, samuti bronhiidi enda patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.
Ägeda bronhiidiga patsient peab vastama voodikohale, vältima jahutamist, kuid olema ventileeritud ruumis külma värske õhuga.
Soovitatav on juua rohkelt sooja sweathopit (tee vaarika moosiga, lubja tee); leeliside vastuvõtmine (piima sisaldav borzhom, joogivee joomine piimaga) alates haiguse algusest.
Valulike tunnete tõttu rinnakorvi taga:
- sinepiplaastrid rinnaku, intersoolse piirkonna piirkonnas;
- ümmargused purgid
- soojenemine surub,
- sinepijala vannid.
Kuiva, valuliku köha all haiguse alguses kasutatakse köhavastaseid aineid - kodeiini, codeterpinit, dioniini. Alates röga eraldamisest ja raskest väljatõmbamisest on köhavastaste ravimite kasutamine vastunäidustatud; selle perioodi jooksul määratakse väljaheiteid, näiteks termopsise infusiooni (0,6 või 1,0 200,0) ja 1 supilusikatäis iga 2-3 tunni järel.
Bronhiaalse obstruktsiooni korral valitakse bronhodilataatorid individuaalselt - efedriin, atropiin, belladonna preparaadid, antastman, teofedriin, eufülliin küünaldes.
Purulentide röga puhul on näidatud sulfoonamiidid või antibiootikumid. Viimati ratsionaalselt ette nähtud aerosoolidena 2-3 korda päevas. Bronho-bronhioliidi korral kombineeritakse antibiootikumravi sulfonamiidide või antibiootikumidega koos 30–40 mg prednisolooni (või samaväärse triamtsinolooni, deksametasooni) ööpäevas määramisega (täiskasvanutele) 5-7 päeva jooksul, tavaliselt kuni kõrge ajajooksu kadumiseni kopsudes kuivades rabides. Sellise kasutamise kestusega saab hormoonid kohe tühistada, pikema ravikuuri korral tühistatakse need järk-järgult.
Kardiovaskulaarseid aineid näidatakse südame kahjustuste esinemisel, eriti eakatel. Nendel juhtudel on ka hapnikuravi väga tõhus.
Selleks, et taastada bronhide, hingetoru ja ninasõõrme limaskestal kahjustunud vereringe katarraalse bronhiidi korral, tuleb tuberkuloosi välistamisel määrata rindkere pinna kvartsikiirgus ühe 400-600 cm 2 bioloogilise pindalaga.
Sügavamale bronhiidile on soovitatav rinnapiirkonna diathermia või intersükulaarse piirkonna induktsioonravi.
Ennetamine
Ägeda bronhiidi ärahoidmine on keha karastamine, hügieen töökohal ja kodus, gripivastase vaktsineerimise läbiviimisel.
Oluline on õigeaegne ja püsiv ülemiste hingamisteede infektsioonide ravi: nohu, tonsilliit, sinusiit, farüngiit. Haigestunud bronhiit peaks olema kodus isoleeritud. Maski kandmiseks soovitatakse kontakteeruda bronhiidiga patsiendiga.
Bronhide haiguste sümptomaatika kliiniliste uuringute meetodite järgi: äge ja krooniline bronhiit. Bronhektaas. bronhospastiline sündroom. Bronhiaalastma. Kopsude emfüseem.
Bronhiit - bronhide põletikulised haigused (bronhide bronh, itis - põletik).
Äge bronhiit. Äge bronhiit (bronhiit acuta) on bronhide limaskesta (äge endobronhiit) äge difuusne põletik. Harvem on samaaegselt kaasatud bronhide seina sügavamal asetsevad kihid, kuni nende täieliku hävitamiseni (panbronhiit). Väikeste hingamisteede põletik - bronhioli nimetatakse "ägeda bronioliidiks".
Etioloogia. Äge bronhiit on nakkushaigus, mis kõige sagedamini raskendab ülemiste hingamisteede ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone. 90% patsientidest on ägeda bronhiidi põhjuseks viirus (gripp, rinoviirusinfektsioon) või mükoplasma. Pärast hingamisteedesse tungimist tungib viirus bronhide limaskesta epiteelirakkudesse ja põhjustab nende surma. 2-3-päevase haiguse korral aktiveeritakse bakteriaalne taimestik (kõige sagedamini pneumococcus ja Pfeiffer). Äge bronhioliit on sagedamini lastel, kellel on respiratoorne süntsüütiline, adenoviirus või parainfluentne infektsioon.
Ägeda bronhiidi ja bronhioliidi etioloogilised tegurid on ka füüsilised tagajärjed: liigne jahutamine, kuiva kuuma õhu sissehingamine, suured tolmuosakeste kogused. Mängib rolli ja mõju mürgiste kemikaalide bronhide seintele: leeliste aurud ja happed, heitgaasid, keemilised sõjavarustajad. Bronhiit võib tekkida endogeense mürgistuse (uremia) korral, kus kopsude ringluses tekivad ummikud. Ennustavad tegurid on: hüpotermia, kurnatus, ületöötamine, närviline ja füüsiline ülekoormus. Ägeda bronhiidi haigused on eriti tavalised riikides, kus on külm ja niiske kliima, mis on levinud kevadel ja sügisel ning sulatamisel pärast tugevaid külma. Samuti on vaja meeles pidada mikroorganismi seisundit: selle reaktiivsuse vähenemist suitsetamise, alkoholi tarbimise ja ebasoodsate töö- ja elutingimuste tõttu.
Ägeda bronhiidi patogeneesis mängib ülalmainitud etioloogiliste tegurite otsest mõju bronhide limaskestale limaskesta hüpereemia kujunemisega, vähendades tsellulaarse epiteeli barjääri rolli, millel on nõrgenenud mootori ja bronhide evakuatsioonifunktsioonid.
Kliinik Äge bronhiit esineb tavaliselt vahetult pärast ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni teket, mis on harva samaaegne sellega, tavaliselt pärast eelnevalt tekkinud ägeda trahheiidi tekkimist. Seega algab haigus viirusinfektsioonina ülemiste hingamisteede kahjustustega. 3-5 päeva jooksul on patsient mures nohu, halb enesetunne, peavalu, kurgu tunne. Seejärel levib protsess trahheale, see tähendab, et trahheiidi sümptomid ühinevad: kuiv, kare, haukuv köha, viskoosse limaskesta vähese kogusega. Köha on sageli valulik rünnak, millega kaasneb õhupuudus, valu rinnus. Samaaegsel osalemisel kõriprotsessis muutub köha haaravaks (larüngotraheiit). Esimese 2-3 päeva jooksul tõuseb temperatuur allfebrilistele numbritele.
Kuna protsess kulgeb piki bronhide, langevad ülemiste hingamisteede ärrituse sümptomid ja kahjustus liigub, nagu see oli, allapoole. Köha muutub sügavamaks, vähem valulikuks, märkimisväärses koguses mucopurulent röga eritub. Haiguse kestus on umbes nädal. Raske kulgemise korral võib temperatuur tõusta kuni 38,5-39 ° C.
Ägeda bronhioliidi peamiseks sümptomiks on hingeldus, mida raskendab füüsiline pingutus.
Rinna kontrollimisel ja palpeerimisel ei tuvastata reeglina muutusi. Kui löökpillid määravad selge pulmonaarne heli.
Auskultatsioon näitab raskeid vesikulaarseid hingamisi, mis tulenevad põletikulistest muutustest ja väikeste bronhide ja hajutatud kuiva ruudude luumenite ahenemisest. Hoogustamise tonaalsus on suurem, seda väiksem on bronhide kaliiber. Viskoosse sekretsiooni korral esineb suurte bronhide puhul madalat toonilisust, bassi ralliid, keset bronhid kuulevad müristamist (ronchi sonores) ja kui nende ümbriku limaskestades on väike saladus, siis avastatakse ronchi sibilante. Röövlid kuulevad, kui te hingate ja välja hingate. Madalate kohtade rattamine on parem hingata hingamise ja väljahingamise kõrge pitega. Mucopurulentse iseloomuga vedelate sekretsioonide kogunemisega bronhidesse ilmuvad niisked, keskmiselt kaliibrid, mitte-heli loomused, kuna bronhide ümber on normaalne kopsukoe, mis pärsib bronhides esinevaid helisignaale. Niiske vilistava hingamise tugevnemine ja väikese kaliibriga märja vilistava hingamise ilmnemine on seotud protsessi üleminekuga kopsukoesse ja bronhopneumoonia tekkimisele. Bronhofooniat ei muudeta. Teisi elundeid tavaliselt ei mõjuta. Vereanalüüsis täheldatakse mõnikord mõõdukat leukotsütoosi ja mõõdukalt kiirendatud ESR-i.
Haiguse prognoos on soodne, välja arvatud laste raske ägeda bronhioliidi korral.
Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt kuuluvad krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma mittespetsiifiline bronhiit, krooniline bronhiit, kopsuemfüseem ja bronhiaalastma.
Krooniline bronhiit. Krooniline bronhiit (Bronchitis chronica) on bronhide difuusne progresseeruv kahjustus, mida iseloomustavad põletikulised ja sklerootilised muutused bronhiseinas ja peribronkulaarses koes ning mida avaldavad püsivad või perioodilised köha koos röga vähemalt 3 kuud aastas 2 või enam aastat, välja arvatud teised haigused ülemiste hingamisteede ja kopsudega. Krooniline bronhiit on üks levinumaid hingamisteede haigusi, tal on pikaajaline ägenemiskursus (aastaid, aastakümneid), põhjustab ägenemisi ja remissioone.
Etioloogia. Kroonilise bronhiidi etioloogias mängib peamist rolli korduvad hingamisteede nakkused viiruse, bakterite, mükoplasmaalsete, seenhaiguste ja ägeda bronhiidi kordumise korral. Saasteainete pikaajaline sissehingamine - füüsikalised ja keemilised kahjulikud tegurid, eriti tubakasuits, tolm, mürgised aurud ja gaasid. Sellega seoses on krooniline bronhiit sageli kutsehaigused (jahvatamisel, villas, tubakatehastes, keemiatehastes) või seotud suitsetamisega (suitsetajate krooniline bronhiit).
Krooniline bronhiit võib tekkida teist korda endogeensete tegurite mõjul: südame-veresoonkonna haiguste pulmonaarse vereringe ummikud, kroonilise neerupuudulikkuse korral (uremia) bronhide limaskestade produktide lämmastik metabolismi sekretsioon.
Ennustavad tegurid on nina hingamise häired, nasofarüngeaalsed haigused, krooniline tonsilliit, riniit, farüngiit, sinusiit), jahutamine, alkoholi kuritarvitamine, kahjulik keskkonnamõju.
Kroonilise bronhiidi esimene kliiniline kirjeldus kuulub R. Laenneckile (1826) ja GI Sokolsky'le (1839).
Patogenees. Kroonilise bronhiidi patogeneesis mängib rolli bronhide sekretoorse, puhastava ja kaitsva funktsiooni rikkumine.
Praegu on tõestatud limaskesta transpordisüsteemi olemasolu, mida esindab bronhilise limaskesta tsiliivne epiteel ja selle pinnal lima kiht. Bronhide limaskest on esindatud erinevat tüüpi rakkudega: siledad, pakkudes tsiliivset aktiivsust; kannu, mis on lima tootjad; seroosne epiteel ja vahepealne. Püsirakud teostavad "hingamisteede märgpuhastust".
Bronhiaalne sekretsioon on pokaali ja seroossete rakkude, samuti submukoosse kihi näärmete saladus. Lima katab ühtlaselt kogu bronhipuu nagu tekk ja täidab tõkkefunktsiooni. Normaalsel inimesel on sekretsiooni kogus tavaliselt 70 kuni 100 ml.
Liigutatud epiteeli rõngaste liigutamisega ülemiste hingamisteede suunas eemaldatakse lima ja patoloogilised osakesed (tolm, mikroobid). Limaskestade puhastamine toimub mitte ainult mehaaniliselt, vaid ka neutraliseerimise teel. Laktoferriin, lüsosüüm, interferoon, A-klassi immunoglobuliin leiti bronhide sekretsioonides, silma epiteel on väga haavatav, eriti viirusnakkuste, külma või kuiva õhu sissehingamise korral.
Kroonilise bronhiidi korral toimub limaskesta sekretoorse seadme ümberkorraldamine ja limaskesta transpordisüsteemi funktsioon. Limaskestade hüperekretiseerumine (hüperkriinia), lima viskoossus suureneb ja selle koostise (diskrinaat) muutused. Tsiliivse epiteeli aktiivsus ei taga bronhide tühjendamist, see tähendab, et tekib muko-tsiliirne puudulikkus ja mukostaas. Praegu peetakse neid protsesse kroonilise bronhiidi klassikaliseks patogeneetiliseks triaadiks: hüperkriinium, diskririin ja mukostaas. Soodsad tingimused luuakse nakkusetekitajate sissetoomiseks bronhidesse ja autosensitiseerumise arengusse. Seejärel tekivad bronhide ja peribronkulaarse koe sügavates kihtides sklerootilised muutused, millel on obstruktiivsed ventilatsioonihäired ja kroonilise kopsuhaiguse teke.
Krooniline bronhiit võib olla periviline ja sekundaarne, nõrgestades paljusid kopsuhaigusi. Kroonilise bronhiidi jagunemine obstruktiivseks ja mitte-obstruktiivseks on fundamentaalse tähtsusega. Kui kõik need vormid võivad tekitada mukopurulentset põletikulist protsessi.
Eristage kroonilist lihtsat (katarraalset) mitte obstruktiivset bronhiiti, jätkates limaskestade pidevat vabanemist ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline suppuratiivne mitte obstruktiivne bronhiit, mis voolab pideva või perioodilise mädane röga ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline obstruktiivne bronhiit koos röga sekretsiooni ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega ning kroonilise kõhukinnisega obstruktiivse bronhiidiga, mille puhul on mädane röga ja püsivad obstruktiivsed ventilatsioonihäired.
Vastavalt kahjustuse tasemele on olemas: bronhiit, mille peamine kahjustus on suurtel bronhidel - proksimaalne bronhiit ja bronhiit koos väikeste bronhide - distaalse bronhiidi esmase kahjustusega.
Kroonilise bronhiidi peamised sümptomid on köha, röga ja õhupuudus. Kroonilise mitte-obstruktiivse bronhiidi korral on köha häiriv. Kõige sagedamini on see köha, millele patsient kiiresti harjub ja ei pööra talle tähelepanu. Kevadel ja sügisel suureneb köha. Mõnel patsiendil jätkub köha, millel ei ole märkimisväärset röga, mitu kuud kuni 25-30 aastat. B. Å.Votchal, mida nimetatakse sellisteks patsientideks "köhiks", ja bronhiiti peeti kuivaks krooniliseks bronhiidiks.
Köha esineb sageli hommikul ja sellega kaasneb väikese röga eraldamine. Köha halvem külma ja niiske hooaega ning haiguse ägenemise ajal. Köha esineb siis, kui ärritab vaguse närvi retseptoreid. Tuleb märkida, et väikestes bronhides puuduvad köha refleksi retseptorid (vaikne tsoon), mistõttu võib nende põletikuline protsess nende selektiivse kahjustuse tõttu kesta kaua, ilmneb ainult õhupuudusena. Põletikulisele protsessile on iseloomulik häkkimise haukumine, peamiselt hingetoru ja suur bronh (proksimaalne bronhiit). Hõõrumata ebaproduktiivne köha on tüüpiline bronhide obstruktsioonile. Samal ajal ei vaja obstruktiivse sündroomiga patsiendile väikese röga hulga valimine 2-3 köha impulssi, vaid palju rohkem. Selline häkkimine köha toimub hommikul, siis patsient "köhib" ja päeva jooksul juba kergelt eraldab röga. Selline hommik on ebaproduktiivne häkker köha, mis on kroonilise bronhiidi kõige olulisem sümptom.
Röga sekretsioon on kroonilise bronhiidi oluline sümptom, kuigi, nagu eespool mainitud, võib esineda kroonilist bronhiiti. Mõned patsiendid, eriti naised, võivad oma röga alla neelata. Kroonilise bronhiidi varases staadiumis on röga kerge, mõnikord hall või must, sõltuvalt tubaka või tolmu segust („must“ kaevurite röga). Tulevikus ilmneb mukopurulentne või mädane röga, mis on seotud haiguse ägenemisega või kopsupõletikuga. Purulentil on kõrge viskoossus. Haiguse järsu ägenemise korral suureneb röga summa, tihti muutub see vedelaks. Röga kogus ei ületa tavaliselt 50 ml, mõnikord 100 ml päevas, kuigi bronhekstaasi tekitamisega mädane bronhiit võib röga kogus olla üsna märkimisväärne. Mõnel juhul on võimalik hemoptüüs.
Düspnoe on obstruktiivse bronhiidi iseloomulik sümptom. Düspnoe esineb märkamatult ja progresseerub järk-järgult paljude aastate jooksul. Düspnoe väheneb tavaliselt pärast röga väljatõmbumist, kuid mõnikord suureneb pärast köha, mis on seotud raske kopsuemfüseemiga. Kuna patoloogiline protsess muutub raskemaks, tekib düspnoe kerge pingutuse ja isegi puhkuse ajal. Siiski näitab ortopeenia seisund juba südamepuudulikkuse liitumist.
Kroonilise bronhiidiga patsiendi uurimisel juhitakse tähelepanu rindkere kujule. Kroonilise bronhiidi arengu varases staadiumis ei tuvastatud rindkere muutusi. Pulmonaalse emfüseemi tekkega muutub rindkere silindrikujuliseks või kellukujuliseks, kael on lühike ja luu nurk 6 on tühi. Ribide asukoht muutub horisontaalseks, rindkere anteroposteriori suurus suureneb, väljendub rindkere selg. Supraclavikulaarsed ruumid pühitakse välja. Rindkere ekskursioon hingamisel on piiratud. Abi-lihased on pingelised, põikisuunaline pinge on tavalisest tugevam. Löökpillide ajal täheldatakse ruudukujulisi löökheli, kopsude piire vähendatakse 2-3 vahekohtade jaoks, mis on seotud kopsuemfüseemi arenguga (emfüseem on kopsukoe õhulisuse suurenemine selle elastsuse vähenemisega). Raske pneumkleroosi korral võib esineda tuim löögisagedus, kopsude alumise serva piiratud liikuvus. Absoluutse südame igavuse suurus väheneb ja suhtelise südame luuduse määramine on raske.
Kopsude auskultatsiooni ajal määratakse vesikulaarne hingamine pikema aegumise või kõva (ebaühtlase, kare) vesikulaarse hingamisega samadel põhjustel nagu ägeda bronhiidi korral. Kui bronh on röga poolt blokeeritud, kuuleb mõnedes piirkondades nõrgenenud vesikulaarne hingamine (puuvilla hingamine), mis võib olla seotud emfüseemi lisamisega. Sõltuvalt sekretsiooni iseloomust määratakse viskoossed või vedelad, kuivad, suminad ja vilistav vilistav hingamine ja märgavaldumine, enamasti keskmise kaliibriga, sageli kopsude tagumisest alumisest piirkonnast, kus röga on kergemini seisev. Higistamine ja nende laad sõltuvad ka haiguse staadiumist. Ägenemise perioodil suureneb vilistav hingamine, nad kuulevad mõlemal pool ja kogu kopsudes. Kui see mõjutab suurt ja keskmist bronhi, siis ei pruugi äkitsemine väljaspool köhaepisoode esineda. Kui tegemist on väikeste bronhidega, kuuldakse pidevalt kuuldusi, objektiivseid andmeid väljendatakse selgemalt.
Vereanalüüsis esineb kalduvus erütrotsütoosile, ägenemise perioodil esineb leukotsütoos ja suurenenud ESR. Kopsude elujõulisust vähendatakse 80% -ni seoses maksmisega. Röntgenuuringud näitavad bronhovaskulaarset mustrit, juured laienevad, on märke fibroosist, suurenenud läbipaistvusega kopsuväljadest, diafragm on mõnevõrra lamedam. Bronhograafia tuvastab bronhide deformatsiooni ja laienemise.
Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilisi ilminguid iseloomustab düspnoe, mis on valdavalt väljahingamisel, mis sõltub ilmastikust, kellaajast ja kopsuinfektsiooni ägenemisest. On pikaajaline, miloproduktiivne köha. Inhalatsioonifaasiga võrreldes on raske ja pikaajaline väljahingamine. Kaela veenid paisuvad sissehingamisel aegumise ja kokkuvarisemise ajal. Kopsude esilekutsumine on täheldatud loksutatavate löökheli ja kopsude alumise piiri languse tõttu emfüseemi tõttu. Auskultatsiooni ajal määratakse kõva hingamine pikema väljahingamise, kolibri ja hüübimisega, mida kuulatakse kaugelt. Positiivne test Votchalu mänguga on täheldatud: patsient ei saa valgustatud mängu tagasi 8 cm kaugusel suust.
Kui bronhide puhul esineb tugev protsess, kui kõik bronhide (panbronhiidi) kihid on mõjutatud, on võimalik bronhektaasi tekkimine, nagu allpool on kirjeldatud kroonilises kopsu südames. Patsiendil on täheldatud hingeõhu segunemine või väljahingamine. Näo pundunud, hall, kaela veenide turse, akrotsüanoos, jäsemete soe tsüanoos. Raske dekompenseerumise korral täheldatakse ortopeediat ja turset. Rinnast emfüseemilisest märgistatud "venoosse võrgusilma pealt vaadatuna", parema vatsakese hüpertroofiast tingitud epigastriline pulseerimine, mis ei kao sissehingamisel. Kui löökpillid on löökpillid, siis vaheldumisi hämarate aladega. Vesikulaarne hingamine pikema aegumisega, kõva või nõrga, hajutatud ja bronhiektaaside juuresolekul - niisked rales. Süda auskultatsioon toob esile ühe südametooni nõrgenemise tipus või mõlemad koos raske emfüseemiga, rõhuasetusega 2 toonile kopsuarterisse kopsuhüpertensiooni tõttu. Parema vatsakese puudulikkuse tekkimisel nõrgeneb aktsent2 toon, Graham-Still'i diastoolne müra võib ilmneda kopsuarteri ventiili suhtelise puudulikkuse tõttu. Patsiendil on suurenenud maksa, turse, astsiit, anasarca.
Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse (cor pulmonale) arengu patogenees on seotud kopsuarteri harude kokkusurumisega sidekoe arendamisega, väikese ringi hüpertensiooni tekkega ja kopsuarteri rõhk võib olla 2-4 korda tavalisest kõrgem. Parem vatsakese töötab suurenenud resistentsuse ja hüpertrofiatega, seejärel areneb tema tonogeenne ja müogeenseks dilatatsioon. Pulmonaalne hüpertensioon toob kaasa arteriootiliste anastomooside avanemise ja verevoolu bronhide arterites, mis samuti kahjustab verevarustust kehale.
Seega on krooniline bronhiit peamiselt difuusne protsess, kus esmalt mõjutatakse bronhide limaskesta (endobronhiit), seejärel bronhide ja peribronhiaalse sidekoe sügavaid kihte (panbronhiit, peribroniit, peribronhiaalne skleroos), seega räägitakse nüüd hingamisteede remodelleerumisest kroonilises seisundis obstruktiivne kopsuhaigus. Tekib pulmonaalne süda ja kardiovaskulaarne puudulikkus.
Bronhektaas. Terminoloogiliselt on vaja eristada bronhektaasi ja bronhektaasi. Kaasasündinud või omandatud bronhiektaas (Bronchoectasiae, bronh - bronh, ektaas - venitamine) tähendab bronhide segmentaalset laienemist, mis on põhjustatud nende seinte hävimisest põletiku, degeneratsiooni või skleroosi tõttu. Bronhektaas võib tekkida teist korda nakkusliku protsessi tulemusena, nagu krooniline suppuratiivne bronhiit, krooniline kopsupõletik, tuberkuloos, kopsutõbi, atelektaas.
Kaasasündinud või bronhide varases lapsepõlves laienemisel omandatud bronhiektaas on bronhiektaasi sisu infektsiooniga. Seega on bronhektaasiks haigus, mis tavaliselt esineb lapsepõlves või noorukieas, mille peamine patomorfoloogiline substraat on bronhiektaasi moodustumine, mis paikneb peamiselt alam-kopsuosades, kusjuures laienenud bronhide luumenis esineb krooniline mittespetsiifiline suppuratsioon. Purulentne protsess mõjutab bronhide seina, põhjustab degeneratsiooni, selle elementide degeneratsiooni ja nende armkoe nihkumist.
Etioloogilised tegurid on bronhipuu ja põletikulist protsessi põhjustavate mikroorganismide geneetiliselt määratud alaväärsus. Bronhektaasi teket soodustavad faktorid, mis suurendavad bronhide transmuraalset rõhku: bronhide obstruktsioon, köha, röga kogunemine bronhides, kopsu kudede peribroniaalne kokkuvarisemine, bronhide seinte venitamine tsirroosiga. Samal ajal on kahjustatud bronhiseina lihas- ja sidekoe raamistik, selle toon on vähenenud. Patoloogilise protsessi järjestus on kindlaks tehtud: pindmise bronhiidi ja panbronhiidi vahel, seejärel peribronhiidi ja peribronhiaalse infiltratsiooniga, hiljem bronhiidi deformeerimisega elastsete ja lihaskiudude hävimisega ning lõpuks bronhiektaasiga.
Haiguse kirjelduse andis Laennec esmakordselt 1819. aastal ja nimetas seda bronhiektaasiks, kuid ainult kontrastse röntgeniuuringu (bronhograafia) kliinikusse viimisega saavutati märkimisväärne edu haiguse patogeneesi diagnoosimisel, ravimisel ja tõlgendamisel.
Vastavalt bronhide laienemise kuule eristatakse silindrilist, sakulaarset, spindlikujulist ja segatud bronhiektaasi.
Oluline on näidata protsessi levimust - ühekülgne või kahepoolne, mis näitab täpset lokaliseerimist segmentide kaupa.
Bronhektaasi juhtiv kliiniline sümptom on köha koos röga, millel on mädane iseloom, ebameeldiv lõhn ja mida tekitab hommikul „täielik suu“ või kui see võtab kanalisatsiooni, st keha kallutades ettepoole, eriti kui üritate põrandalt midagi ette võtta, pesemisel (hommikust tualett-bronh). Röga kogus varieerub vahemikus 20-30 ml päevas kuni 100-300 ml või rohkem, mõnikord saavutades 1 l päevas koos sukulaarse bronhiektaasiga. Nendel juhtudel ei ole enamikel juhtudel bronhektaasi diagnoos vaieldamatu.
Tüüpiline on kolmekihiline röga: esimene kiht on vahukas, mõnikord koos lima- või limaskestapulbri, valkja või rohekaskollase seguga, mis on segatud õhumullidega; keskmine kiht on roheline, rohekas-kollane, sisaldab vähem õhku; madalam ühtlaselt mädane, sisaldab mikroskoobi all detritust, Dietrichi torusid, kristalle ja rasvhappe nõelu. Elastsed kiud on haruldased. Sageli on makroskoopiliselt ja mikroskoopiliselt vere seguna. Röga leidis erinevaid mikroobe. Sputumil on ebameeldiv lõhn, mis osutab sakulaarse bronhiektaasi esinemisele ja on tingitud rasvhapete, indooli, ammoniaagi ja teiste autolüüsi ja mädaste sulamise tulemustest.
Patsiendil võib olla subfebrilaalne temperatuur. Haarduva nakatumise mõjul tõuseb temperatuur kõrge arvuni, varem vabanenud röga väheneb. Patsiendil on kombineeritud düspnoe, tsüanoos, üldise mürgistuse sümptomid. Mõne päeva pärast algab jälle suur hulk rögaid. Samaaegselt või mitu tundi varem täheldatakse temperatuuri langust.
Hemoptüüs ja kopsuverejooks tekivad haavandunud laienenud veresoontelt, mis pärinevad mitmetest väikestest anarüsmidest, mis on paigutatud armkoesse. Mõnikord on hemoptüüs haiguse varane sümptom ja mõnikord selle esimene ja ainus ilming (haiguse kuivvere vorm).
Järgmisena seostatakse väikese ringiga hüpertensiooni parema vatsakese tüüpi südamepuudulikkusega.
Patsiendi uurimisel määrab patsiendi sunnitud asend, tavaliselt patsiendi poolel. Sellega seoses saate üsna täpselt kindlaks teha, kus protsess on patsiendil lokaliseeritud. Kui patsient eelistab olla paremal pool, siis on tõenäolisem, et protsess paikneb paremal, sest kui patsient liigub vasakule küljele, siis suureneb tema köha ja röga. Raskuse tõttu eritub röga adduktori bronhide kaudu ja patsiendi köha suureneb, nii et patsient eelistab olla patsiendi poolel. Mitmepoolse kahepoolse bronhiektaasiga on patsient sunnitud - kõhupiirkonnas.
Patsiendi nägu on pundunud. Käed ja mõnikord jalgadel olevad sõrmed on "trummipulgad" ja küüned - "kellaklaasid" või "papagoi". Seda sümptomit kirjeldasid Hippokrates: kui nähtust, mis kaasneb kopsu tuberkuloosi ja emfüseemi kaugeleulatuvate vormidega. Kirjeldatakse tervislikel inimestel kaasasündinud perekondliku sümptomina esinevate "trummipulgade" esinemist. Vähemalt selliste sõrmede olemasolu südamehaiguste, veresoonte, maksa puudumisel nõuavad kohustuslikke bronhograafilisi uuringuid, et välistada "kuiv" bronhektaas. Selle sümptomi tekkimise kiirus bronhiektaasis varieerub mitmetest nädalatest kuni mitme kuuni, keskmiselt 6-12 kuud haiguse tekke algusest. Tavaliselt langeb selle sümptomi välimus haiguse progresseerumisele või bronhektaasi infektsioonile. Veelgi enam, selle sümptomi arengut on võimalik muuta pärast patoloogilise protsessi poolt mõjutatud kopsu eemaldamist.
Selle sümptomi patogenees ei ole ikka veel täiesti selge. See ilmneb mitmetes haigustes, mis on seotud mädaste protsessidega, mille hulgas on kopsuhaigused. Mitmed autorid selgitavad sõrmede kuju muutust mädanevatest fookustest imendunud toksiinide mõju tõttu vereringesse. Toksiini olemus ei ole teada. Arvestades, et see sümptom esineb ka mitmetes haigustes, millega ei kaasne toksiinide olemasolu, tundub, et vereringe häire, turse ja kapillaaride järsk ülevool, samuti periosteumi ja sidekoe hüperplaasia on olulised. On olemas ka anokseemia teooria - kohalik hapniku nälg, mis avaldub peamiselt siis, kui sõrmede ja varvaste tipud aeglustavad vereringet. Endokrinopaatia teooria kopsufunktsiooni muutuste tõttu tõmbab samuti tähelepanu.
Rinna uurimisel võib täheldada selle deformatsiooni, mis on seotud kopsufibroosiga. Üle poole rinnast on majanduslangus. Samal ajal nihutatakse süda ja mediastiin haigete poolele. Kui lapsepõlves tekkis bronhiektaas, siis on olemas skoliootiline rindkere. Mõjutatud pool on tihti hingeõhk. Rinna lõhkemist määrab selle jäikus. Löökpillidega tuvastatakse kopsuvalgust kodeeritud tooniga emfüseemi juuresolekul. Nugade nurkade all määrab löökpillide hämarus, mõnikord nendes piirkondades muutub heli õhukuse vähenemise ja kopsukoe elastsuse vähenemise tõttu hämaraks. Kopsude alumiste servade liikuvus on piiratud.
Auskultatsiooni ajal määratakse nõrgestatud vesikulaarne hingamine kopsukoe elastsuse vähendamise teel, mõnes piirkonnas kuuldakse kõva hingamist, määratakse kuivad ja niisked käpad. Märgratsid paiknevad sagedamini mõlema kopsude alumistes osades või ainult vasaku õlaraba nurga all. Sageli on sama kopsude segmendis kuulnud mitu aastat rale. Arvestades, et haigus kulgeb väljendunud kopsufibroosi taustal, muutuvad märgarud "libedaks". Higistamine võib varieeruda nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt lühikese aja jooksul, mis on seotud saladuse täitmisega bronhiektaasiga. Niisiis, hommikul vilistav hingamine rohkem kui hilisemal ajal pärast röga röstimist. Akuuskulaarse varieeruvus ja samal ajal pidev esinemine teatavas kohas, erinevad vilistav hingamine ja "masinapüstoli crack" on iseloomulikud bronhiektaasile.
Suure šokulaarse bronhiektaasiga, mis on täidetud salajastega, määratakse kõhupiirkonna sümptomid pärast saladuse köha. Samal ajal peab õõnsus olema piisava suurusega (mitte vähem kui 4 cm läbimõõduga), mis asub rindkere seina lähedal ümbritsevas tihendatud kopsukoes, suheldakse bronhiga, sisaldama õhku ja olema sileda seinaga. Kõhu sümptomite hulka kuuluvad: suurenenud hääl värisemine palpeerimise ajal, igav-tümpaniline heli löökpillide ajal ja suure bronhiektaasiga - metallilise varjundiga. Auskultatsiooni ajal määratakse bronhiaalne hingamine, mis, kui löökpillide heli võtab metallist tooni, muutub amorfseks. Kuulevad heli kuulsad vadakud, mis on palju suuremad kui nende asukoht, sest need tekivad õõnsuses.
Haigus on reeglina kaasnenud muudest elunditest ja süsteemidest, eriti pulmonaalse südame moodustumisest. Röntgenuuringud näitavad suurenenud läbipaistvusega kopsuvälju, kus on deformeerunud kopsumuster stressi ja raku kujul - “kärgstruktuuri” kops. Ringikujulised varjud on mõnikord nähtavad, sageli vedeliku tasemega. Nagu eelpool mainitud, ilmneb bronhograafia käigus mitmesuguseid bronhiektaasid, mõnikord viinamarjade kimpuna. Sagedamini esinevad bronhektaasi alumise lobe lokaliseerumine kopsude alumiste osade hüpoventilatsiooni ja bronhide äravoolufunktsiooni vähenemise tõttu. Nad asuvad sagedamini vasakul kui paremal (vasaku bronhi kitsasus, selle äravool hingetorustikus), lisaks on vasakpoolne kops südame läheduse tõttu vähem ventileeritud. Väljendatud hingamisfunktsiooni rikkumised.
Bronhiaalastma (astma bronhiale). Astma lämbumine, raske hingamine. Bronhiaalastma on krooniline korduv hingamisteede haigus, mille põhjuseks on muutunud bronhide reaktiivsus, mille kõige olulisemaks kliiniliseks ilminguks on väljahingatav hingamisrünnak, millega kaasneb bronhospasm, hüpertensioon. bronhiaalse limaskesta diskreemia ja turse. Bronhiaalastma mainimine on Hippokratese kirjutistes.
On kaks peamist astma vormi: atoopiline ja nakkuslik. Lisaks on praegu esile toodud ka selle haiguse mitmed variandid: anorgaaniline, immunopatoloogiline, neuropsühhiline, adrenergilise tasakaalustamatusega, bronhide ja holergilise esmase muutusega reaktiivsus.
Atoopilist bronhiaalastmat iseloomustab pärilik eelsoodumus, st vahetul sugulastel on bronhiaalastma või muud allergilised haigused ning need on põhjustatud mitteinfektsioonilistest allergeenidest.
Patsiendil on esinenud teisi allergilisi haigusi: eksudatiivne diatees lapsepõlves, allergiline riniit, urtikaaria, angioödeem, neurodermatiit. Iseloomulikud on õietolmu allergia (pollinoos) ja haiguse ägenemine rohu, põõsaste ja puude õitsemise ajal. On tolmuallergiat, st krampide teket, mis puutuvad kokku leibkonna tolmuga (allrren alla, suled, lemmikloomade karvad, inimese epidermis), raamatu ja paberi tolmuga. Tööstuslikud tolmud (puuvill, jahu, tubakas) põhjustavad bronhiaalastma.
Arvatakse, et meie korterites või pigem padjandites on Dermatofagoides perekonna puugid, mille suurus on 0,2 mm, mis toituvad kõõmast. Nende kitiiniline karv on allergeen. Daphnia pulber, magevee koorikloom, mida kasutatakse akvaariumi kalade toiduna, võib olla ka kodune allergeen. ja mitte patogeensete seente eosed. Toiduallergiate esinemine on kindlaks tehtud astmahoogude faktiliste asjaoludega teatud toiduainete söömisel, eriti nn kohustuslike allergeenide puhul: maasikad, munad, tsitrusviljad, krabid, šokolaad, samuti viinamarjavein, merekala ja palju muud. Narkootikumide allergia ilmneb astmahoogude korral, mis on seotud mitme ravimi võtmisega: penitsilliin, sulfoonamiidid, joodipreparaadid, vitamiinid. Keemilisi allergeene esindavad mitmesugused ained nagu plastid, toksilised kemikaalid ja teised.
Atoopilise bronhiaalastma rünnak on otsese reaktsiooni tulemus. Esimeses immunoloogilises etapis ühendatakse antigeenid selliste antikehadega nagu reagendid, mis praegu kuuluvad immunoglobuliinide klassi E. Teine patokeemiline etapp on keemiliselt aktiivsete põletikuliste vahendajate - histamiini, aeglaselt toimiva anafülaksia, atsetüülkoliini, serotoniini, bradükiniini vabanemine. Kolmandas patofüsioloogilises mõttes põhjustavad need bioloogiliselt aktiivsed ained bronhide silelihaste spasme, limaskesta turset, kapillaaride läbilaskvuse järsku suurenemist, limaskestade hüpereksakteerumist. Selles etapis moodustuvad haiguse peamised kliinilised sümptomid.
Infektsioonist sõltuva bronhiaalastma puhul on rünnakute algus tihedalt seotud hingamisteede ülekantud infektsiooniga: gripp, bronhiit, SARS, kopsupõletik, kui puuduvad nähtavad atoopia- või kroonilised protsessid bronh-kopsuaparaadis: krooniline bronhiit ja muud kroonilised kopsuhaigused, sinusiit. Samal ajal areneb keha sensibiliseerimine. Ei ole välistatud, et selle vormi patogeneesis on reaktsioon kohene ja viivitatud (rakuline).
Bronhiaalastma düshormonaalse variandi korral on munasarjade hormonaalset aktiivsust rikutud ja patsiendi seisundi halvenemine on seotud menstruatsioonitsükliga, rasedus, menopausi algus, patsientidel diagnoositakse ka glükokortikoidisõltuvuse märke. Autoimmuunse variandi puhul toimub eriti tõsine, pidevalt korduv protseduur, mis on resistentne kõigi raviviiside suhtes. Bronhiaalastma neuropsühhiaatrilist varianti iseloomustab astmahoogude sidumine neuropsühhiaatriliste häiretega, psühholoogilise trauma, pikaleveninud konfliktide, kolju vigastuste, seksuaalsete häirete ja iatrogeensete toimete ajalugu. Vagotooniline (kolinergiline) variant esineb tavaliselt 4-aastase või pikema aja möödumisel haiguse algusest. Samal ajal täheldatakse bronhide avatuse rikkumist peamiselt suurte ja väikeste bronhide tasemel, seal on väljendunud bronhea. Adrenergilised disbaoansid arenevad sümpatomimeetikumide ülemäärase kasutamise taustal, mis viib adrenoreaktiivsuse rikkumiseni.
Esmane bronhiaalreaktiivsusega astma hõlmab astma ja aspiriini astma. Astma "füüsilist pingutust" määrab astmahoogude esinemine füüsilise aktiivsuse mõjul. Aspiriini astma hõlmab "astmaatilist triaati": astmat, atsetüülsalitsüülhappe ja selle analoogide talumatust ning poorset rinosinopaatiat. Arvatakse, et see põhineb arahhidoonhappe metabolismi ja perversse prostaglandiini sünteesi rikkumistel.
Metroloogilistel tingimustel on krampide esinemisele teadaolev mõju. Rünnakud ilmnevad sageli märgades, külmades, tuulinees ja külmades ilmades. Mägipiirkondades ja kuuma, kuiva kliimaga piirkondades (Türkmenistan) on astmahoogud haruldased ja esinevad soodsamalt.
Haiguse peamine ilming on astmahoog, mis sageli häirib patsienti öösel. Sageli määratakse enne rünnakut lähteaineid: köha, kurguvalu, sügelev nahk, nohu. Patsient püüab võimaluse korral puhkeoleku säilitamiseks vältida tarbetuid liigutusi. Tavaliselt võtab patsient sunnitud positsiooni: istub toolil või seisab. Patsient tugineb küünarnukkidele või peopesadele, mis on venitatud ettepoole, kinnitades seeläbi õlarihma, mis aitab kaasa lisalihaste osalemisele hingamisaktis.
Mõnedel patsientidel on hingamisraskused kaasas valuliku tiheduse tunne rinnus, teravad valu epigastria piirkonnas või paremas hüpokondriumis. Patsiendi teadvus jääb alles. Hirmuga kaetud kannatuste väljendus. Täheldatakse atsotsüanoosi.
Patsiendi hingamisteede uuringus selgitatakse välja külgsuunaline rindkere, nagu oleks fikseeritud maksimaalse inspiratsiooni asendis. Ristidevahelised ruumid on laienenud, laienenud epigastriline nurk. Diafragma on madal, pectoral, redel, sternocleidomastoid ja kõhulihased on pingelised. Juba vahemaa tagant kuulevad iseloomulikud viled ja vadakud. Patsiendid ütlevad tavaliselt: "Muusika rinnus" või "Squeak rindkeres", võrreldes roostide laulmisega. Düspnoe on väljahingatav. Kuna väikesed bronhid on kitsenenud, muutub aktiivseks väljahingamine, mis tavaliselt on passiivne tegur, kaasates kõik abilihased, mis suruvad kopsud, väikesed bronhid ja bronhid ja suruvad õhku. Rünnaku alguses on hingamine sügav ja tasakaalustatud (võib-olla kuni 10 või vähem minutis) - bradüpnea.
Priupu keskel on köha nõrk, mõnikord puudub see. Õrn, paks, viskoosne, särav, klaasjas, raskustes silma paistab, ei lõhna. Mikroskoobi all identifitseeritakse Kurschmani spiraalid, mis on rünnaku ajal spastiliselt lühendatud väikestes bronhides limaskestade kujul. Eosinofiilide ja Charcot-Leideni kristallid on moodustunud eosinofiilide lagunemise tulemusena. Kui bronhiaalastma areneb mõne muu kopsude või bronhide haiguse taustal, võib ka röga olla mucopurulentne.
Rinna lõhkemist määrab selle elastsuse vähenemine ja hääle treemori nõrgenemine, vilistav hingamine saab määrata palpeerimise abil. Kopsude löökpillide ajal täheldatakse kasti löökide heli, mis esineb eriti rindkere alumistes osades. Kopsude alumised piirid jäetakse välja. Süda absoluutne igavus kaob, Traubi ruum on kitsenenud. Kopsude alumiste servade liikuvus on piiratud.
Auskultatsiooni ajal määratakse hingamine pikema aegumisega, väljahingamise ajal ja eriti inspiratsiooni ajal kuuleb palju kuiva suminat ja hingeldamist.
Rünnaku lõppedes suureneb köha ja rohkem röga hakkab silma paistma. Tema arv suureneb rünnaku lõpuni. Flegma muutub vedelikuks ja seda on kergem välja voolata. Rünnaku lõpus ulatub röga kogus 100 ml-ni. Rünnaku lõpuks muutuvad auskultatiivsed andmed mõnevõrra. Ilmuvad niisked, enamasti keskmise kalibreerimisega niisked kõlapinnad, mis püsivad pärast rünnakut päeva või rohkem.
Astma tugevam ilming on astmaatiline seisund. See on kvalitatiivselt uus seisund, mida iseloomustab mitte ainult väljendunud bronhospasm, limaskestade ödeem ja hüpertensioon, vaid ka bronhipuu beeta-adrenergiliste retseptorite täielik blokeerimine, raske hüperkapnia, hüpoksia ja koe anoksia, polütsüteemia ja äge pulmonaalne südamehäire. Samal ajal on tavapäraste bronhodilataatorite ja rikošetide sündroomi, st sümpatomimeetikumide, millel on suurenenud düspnoe, kahjulik mõju. Astmaatiline staatus on 3. 2. etapis areneb "müra kopsude" sümptom, kui hingamisteede müra nõrgeneb ja vilistav limaskesta bronhipuude ummistumise tõttu lakkab hingeldamine. 3. etapis tekib hüpoksiaga kaasnev kooma seoses hüpoksia, hüperkapnia ja respiratoorse atsidoosiga. Südame-veresoonkonna süsteemi küljest on: tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, südametoonide nõrgenemine, parema lõualuu rikke sümptomid.
Rünnakute sagedus ja nende raskusaste võivad olla erinevad. Krambihoogude ilmnemisel ei pruugi krampe pikemat aega korrata. Muudel juhtudel esinevad need sageli, nende intensiivsus suureneb ja haigusele iseloomulikud tüsistused arenevad: kopsuemfüseem, krooniline kopsu südamehaigus koos hingamisteede ja kardiovaskulaarse puudulikkusega.
Kopsude emfüseem (Emfüseem pulmonis). Emfüseem paisub, paisub. Kopsu emfüseem on progresseeruv ja pöördumatu patoloogiline protsess, mille käigus suureneb kopsude õhukus tänu elastse koe atroofiale ja alveoolide laienemisele. Reeglina on see sekundaarne. Selle arengus mängib rolli krooniline bronhiit, kopsupõletik, bronhiaalastma. Bronhide ummistus, bronhide limaskesta põletiku tõttu bronhide avatuse rikkumine, bronhospasmid põhjustavad õhurõhu suurenemist alveoolide õõnsuses. Interstitsiaalkoe krooniline põletik põhjustab kopsude vereringe ja innervatsiooni rikkumise, mis viib alveolaarse seina elastsuse vähenemiseni, nende atroofia ja alveoolide venitamiseni. Surve vereringes suureneb, areneb parema vatsakese hüpertroofia. Patsiendid on mures köha pärast, sageli mucopurulentse röga tõttu, mis on tingitud kroonilisest bronhiidist, õhupuudusest ja hingamisraskustest, mida raskendab treening.
Uurimisel on nägu tsüanootiline ja pundunud, akrüanoos. Thorax barrel-kujuline, horisontaalse servaga. Vahekohtade ruum laienes. Epigastriline nurk on nüri, ulatub supraclaviculari fossa. Ribiäär on jäik. Häiretav hääl on nõrgenenud, lisalihased on seotud hingamisega. Kui löökpillid on määratud, on löökpillid löönud. Kui ilmneb pneumokleroos, määratakse mosaiikne löökheli, kui kasti heli osad vahelduvad kopsuheli lühendamisega. Kopsude alumised piirid jäetakse välja, alumise serva liikuvus on piiratud, absoluutset südame luudust ei ole. Esialgsetel etappidel on bronhospasmi tõttu täheldatud hingamist koos pikendatud väljahingamisega, mille emfüseemi märgid on märgatavad, see muutub nõrgenenud vesikulaarseks. Haiguse kulg on pikk. Seejärel lisatakse kroonilise pulmonaalse südamehaiguse tunnused.
Samuti esineb äge emfüseem (kopsude äge distatsioon). See arendab bronhide avatust 5 astma, anafülaktilise šoki, keemilise sõjapidamise agensite rünnakuga. Kopsude kompenseeriv laienemine võib olla piiratud "viktoremfüseemi" kujul. See on tingitud allesjäänud kopsukoe laienemisest pärast operatsiooni, et eemaldada kopsu või kogu kopsupesa. Mõnede kopsupiirkondade lüüasaamisega võivad teised kompenseerida.